(1)病因 按病因甲减可分为:
1.甲状腺本身病变引起的甲状腺原发性甲减 。
2.继发性甲状腺功能减退 (TSH)由分泌不足引起的甲状腺功能减退和下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)垂体产生分泌减少TSH甲状腺功能减退腺功能减退。3.周围性甲状腺功能减退(甲状腺激素抵抗综合征) 是由周围组织对甲状腺激素无反应引起的。
(二)发病机制
1.发病机制
甲状腺功能减退时，甲状腺激素分泌不足或周围组织对甲状腺激素不敏感，身体基础代谢率低，组织器官代谢需求和血液供应减少，心脏能量供应和耗氧量减少。因此，心搏量减少，心率减慢，心脏出血量减少。由于产热减少，皮肤血管收缩，皮肤及附属物营养障碍，以保持恒定体温。由于毛细血管渗透性增加，组织中嗜水性粘多糖和粘蛋白堆积，浆膜腔积液，如胸膜腔积液、腹水、心包积液和全身粘液性水肿。由于心肌及其间质粘液性水肿，抑制了许多心肌酶活性，降低了心肌对儿茶酚胺的敏感性，减少了心肌内儿茶酚胺受体，削弱了心肌收缩力、假性心肌肥大和心脏扩张。甲状腺功能减退时，血胆固醇分解代谢减慢，导致胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白增加，长期高脂血症促进动脉粥样硬化，尤其是冠状动脉。
2.病理
心脏的病理变化没有特异性。肉眼看到心脏呈球形扩张，心脏表面苍白、柔软、虚弱。光镜下观察到肌原纤维肿胀、条纹消失和间质纤维化、心肌细胞核大小、变形和气泡变性、粘蛋白和粘多糖沉积。在电镜下，可以看到肌膜和核膜呈锯齿状，线粒体肿胀，线粒体脊髓减少，肌浆网和横管扩张。
