新生儿获得性免疫缺陷综合征是由什么原因引起的？

       (一)病因

       1.母-婴儿垂直感染 新生儿AIDS由于婴儿的发病率与孕妇密切相关AIDS相当一部分是通过母亲的-获得婴儿垂直传播。

       2.母-婴儿水平感染 新生儿出生后可通过感染AIDS母亲的乳汁被病原体感染。

       3.医源性感染

       (1)输血及血制品感染:Ammann等等(1983)报告1例生后几天内反复接受输血和血制品的新生儿出生6个月AIDS症状，并无CMV、HDV及EBV对供血人员进行调查后，发现感染证据中有一人在供血后7个月内发生AIDS，推测供血人员是病原体携带者，并表明血制品的输入或输血可以传播AIDS。

       (2)注射器和针感染:新生儿和婴儿也可以通过注射器和针感染多次静脉注射。

       (二)发病机制

       已知CD4是HIV外膜糖蛋白受体。HIV病毒通过表面的糖蛋白gpl20糖蛋白是一样的gp41在宿主细胞受体的参与下CD4结合入侵靶细胞，表面表达CD4均为抗原细胞HIV的靶细胞。Th细胞高表达CD4分子，因此Th细胞是HIV巨噬细胞、树突细胞和小胶质细胞也是主要靶细胞CD4因此，这些细胞也是对的HIV易感。淋巴结巨噬细胞和滤泡树突细胞是AIDS潜伏期HIV繁殖的主要场所是HIV仓库，也是感染CD4 T细胞的来源。树突细胞的大量死亡导致外周淋巴细胞的破坏。HIV侵入CD4细胞后，在细胞质中经病毒的反转录酶作用将病毒RNA转为DNA。病毒DNA与病毒整合酶进入细胞核，在后者的作用下，整合到宿主细胞基因组，整合病毒可以潜伏几个月甚至几年不复发，即AIDS潜伏期长的原因。HIV如何杀伤CD4细胞的机制不是很清楚。Th细胞被大量破坏，从而失去对其他淋巴细胞的调节B细胞分化)亚群的能力，免疫网络受损，免疫调节失衡，导致免疫缺陷。HIV大量的病毒攻击CD4细胞，使细胞免疫功能低下或丧失，导致各种感染和死亡的机会。另外，因为B细胞调节失控，多克隆B细胞激活了大量的免疫球蛋白，患者患有自身的免疫性疾病，并对新的抗原反应减少，如儿童容易患严重的化脓性感染。一些单核巨噬细胞(表达CD4也可以被抗原HIV侵袭降低了其趋化能力，降低了白细胞介素-1肿瘤坏死因子释放增加，导致发热、消耗增加、消瘦等。HIV靶细胞(主要是CD4细胞)的持续破坏导致细胞的持续破坏CD4 T细胞耗尽，外周免疫器官损伤，免疫缺陷严重，最终导致各种感染和恶性肿瘤。