引起中毒性休克综合症的原因有哪些？

       中毒的主要症状是由金黄色葡萄球菌产生的毒素引起的。这种细菌经常引起烧伤和手术后皮肤感染。TSS金黄色葡萄球菌大多是噬菌体Ⅰ29或52组。这些类型的金葡萄牙菌会产生中毒性休克综合征毒素-1(TSST-1)。

       (二)发病机制

       尚未完全了解。但有两个条件可能是必备：第一，细菌需要一个能快速生长和释放毒素的环境;第二，毒素必须能进入血流，并在此引发严重的致命的症状。致病菌通过破损的皮肤、黏膜侵入机体，也可由其所暗藏的病灶中释放出来，经淋巴管或静脉进入血液循环并在此中繁衍。金葡菌是在寄殖部位营共生的条件致病菌，在人体防御免疫功能健全的情况下不足为害，若患者条件差(年龄、基础状况、现症病情、免疫功能等多因素)、病原菌数量大、毒力强时，机体则发生周身性炎症反应综合征，一系列连锁反应过程可导致临床上涌现多脏器功能错杂和衰竭。

       学者们发现了TSS毒素属于超抗原(Superantigen，即SAg)。这种超抗原激活T细胞的能力至少比普通抗原强2000倍。SAg与T细胞受体(TCR)结合后，激活大量T快速产生白介素的细胞、吞噬细胞和肥大细胞-2和4(IL-2、IL-4)、肿瘤坏死因子(TNF) γ-干扰素等细胞因子可诱发休克。SAg超常激活，产生超生理量的细胞因子，在致病过程中起到瀑布作用。有学者认为:SAg毛细血管起毛细血管渗漏，TSST-1可直接改变毛细血管通透性，渗漏现象为内毒素休克的增强所诱发。

       中毒性休克综合征是一种经常由葡萄球菌引起的感染，病情迅速恶化，无法治疗的休克。1978年，中毒性休克综合征的特定症状首次出现在8~17岁的儿童中。1980年发生了大量的病例，这种疾病仍发生在一些没有阴道栓的妇女中，并在刚刚手术或分娩的妇女中发现。15％的病例为术后的男性患者，轻型病例亦比较常见。

       虽然已知葡萄球菌是大多数病例引起的中毒性休克综合征，但其机制尚不清楚。阴道栓形成的存在可以促进细菌产生毒素，并通过阴道粘膜上的小伤口进入血液或通过子宫进入腹腔。

       1980年，美国报道了700名患者。到1981年，经过广泛宣传，各种超吸水性阴道栓被市场取消，中毒性休克综合征的发病率显著下降。

       然而，各种疾病的病因是询问2~3d是否有皮肤粘膜和上呼吸道创伤（包括轻微损伤）、炎症、筋膜炎或肌炎；内置月经栓是否应用？

       因此，这种疾病的发生必然与我们身体的变化有关。让我们来看看这些原因是如何引起的。

       1.角质层呈网状角化，

       2.散落在表皮内的坏死角质形成细胞，有时排列成簇，

       3. 中性粒细胞浸润的灶性海绵水肿，

       4些病例表皮下有大疱，如有紫癜，可见红细胞溢出，

       5.包括中性粒细胞和嗜酸性细胞在内的混合性细胞浸润真皮浅层血管周围和间质。