(一)病因
玻璃体和前房积血是由多种原因引起的。
(二)发病机制
1.形成血影细胞 玻璃体积的血液或进入玻璃体的血液不易被吸收。几天后，它的形状、颜色和流变学开始改变。正常红细胞的红色双凹面和柔软特性消失，变成黄褐色的空心球形或近球形外壳。细胞膜变薄，脆性增加，产生许多微孔。血红蛋白从微孔逃离细胞膜，通过氧化演变成高铁血红蛋白，然后变成许多珠蛋白颗粒，沉积在细胞膜表面，称为Heinz小体。一些小体相互结合，形成不同的大小。(0.3～2.0?m)、多少不等(1～20)聚体几乎不含血红蛋白，只在细胞边缘残留一点不规则的团块，附着在细胞膜上Heinz小体，隐约可见的半透明中空变性红细胞，称为血影细胞。血影细胞也可以发生在其他地方，但更容易在玻璃体中观察到。这些变化可能存在1～3一周内完成。细胞一旦形成，就不会进一步退化，可以在玻璃体内停留几个月。它不吸附在玻璃纤维上，而是悬浮在玻璃体内，最后，聚集在前玻璃体膜附近。成千上万的血影细胞可以通过前玻璃体膜上的裂缝聚集在前房。另一方面，在转化为血影细胞的过程中，大多数细胞溶解，其碎片和变性血红蛋白可以被睫状体和视盘上的巨噬细胞吞噬和去除，玻璃腔逐渐变清。这种巨噬细胞在血影细胞青光眼的发病中不起主要作用。
2.血影细胞致青光眼的机制 正常红细胞呈双凹盘状，直径8m，细胞膜柔软，可塑性强，变形能力大，能顺利通过5？m3直径过滤器和3直径过滤器m微循环是最微循环的。前房可通过小梁网进入Schlemm但正常红细胞变成血影细胞后，其细胞肿胀为中空黄褐色球形或近球形，直径4～8?m，半透明，可塑性差，脆性增加，不能通过5m过滤器也很难通过房间的水排出道路。实验表明，当新鲜的红细胞用二酸乙醛固定时，它们就失去了上述能力。20mmHg(2.66kPa)恒压下，以50％血影细胞混悬液作为离体人眼前的房间灌注，30min后，C值降低73％，它对房间排水的阻力约为正常红细胞的3倍。实验还证明了前房新鲜红细胞与血影细胞的比例50∶50，上巩膜静脉血管改为96∶4，这也说明血影细胞很难排出道路。用光镜和电镜检查角落的组织，发现只有三分之一的血影细胞穿过小梁网。1980年Quigley将血影细胞注入猿眼前房，引起青光眼。
上述实验强烈表明，血影细胞机械阻塞小梁网是开角青光眼的主要原因。此外，前玻璃体膜的完整性也与青光眼的形成密切相关。实验表明，新鲜的红细胞或血影细胞不能通过完整的前玻璃体膜。在临床观察中，如果前玻璃体膜完整，前房无新鲜出血和出血后变性产物；如果前玻璃体膜因创伤或手术而破裂或罕见的自发性破裂，血影细胞可以从破裂处进入前房，堵塞小梁网。
前房积血也是血影细胞细胞的部位之一，但青光眼不一定发生。只有当细胞数量足以阻塞小梁网，导致房间排水障碍时，眼压才会升高。事实上，前房的红细胞通常在短时间内被吸收，成为血影细胞的可能性可能更小。玻璃中的血液吸收缓慢，容易产生血影细胞。但只有当玻璃膜破裂时，它才能移动到前房。
