胸腔积液是由什么原因引起的？

       (一)发病原因

       1927年Neergards胸腔积液理论提出后，70多年来，医学界普遍认为胸腔内液体（以下简称胸液）的转移通过壁胸膜毛细血管动脉端过滤进入胸腔，然后胸液被脏胸膜毛细血管静脉端吸收。近年来，研究表明，每天的胸液产生量约为0.3ml/kg，胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体的交换Starling定律，即F=K[(Pcap-PPI)-O(πcap-πPI)]。F代表胸水转运量，K胸膜过滤系数，Pcap代表胸膜毛细血管静水压，PPI代表胸部压力，O反流系数，πcap代表毛细血管胶体渗透压，πpl代表胸水中胶体的渗透压。胸膜和胸膜腔形成H2O过滤和再吸收因素、静水压和胸膜腔负压、胸膜腔液体胶体渗透压属于过滤胸部H2O毛细血管内胶体渗透压为胸部H2O再吸收因素。

       正常健康人乳液中含有少量蛋白质，胶体渗透压为8cmH20，胸膜内负压为5cmH20。壁层胸膜毛细血管静水压为30cmH20，胸膜毛细血管静水压(属于肺循环)较低11cmH20。体循环和肺循环中的胶体渗透压均为34cmH20。胸部积液过滤（即形成）的压力梯度几乎等于胸部积液再吸收的压力梯度。壁胸膜毛细血管中的液体过滤进入胸膜腔，脏胸膜以相同的速度吸收胸部积液，以达到平衡（图1）。观察到的转移也与胸膜表面淋巴排水是否光滑（主要在壁胸膜）和胸膜表面积有关。一旦上述胸部过滤和再吸收压力梯度平衡被打破或胸膜面积变化，淋巴管排水受到影响，胸部积液就会形成。

       (二)发病机制

       1.胸膜毛细血管静水压增加 体循环静水压增加是产生胸腔积液的最重要因素，如充血性心力衰竭或缩窄性心包炎等疾病可增加体循环和（或）肺循环的静水压，胸膜液体过滤增加，形成胸腔积液。单纯体循环静水压增加，如上腔静脉或奇静脉阻塞，壁胸膜液体渗出超过脏胸膜吸收能力，产生胸腔积液，多为泄漏液。

       2.胸膜毛细血管渗透性增加 胸膜炎症或相邻胸膜组织器官感染、肺梗死或全身性疾病累及胸膜，可增加胸膜毛细血管渗透性、毛细血管细胞、蛋白质和液体进入胸膜，胸水蛋白质含量增加，胸胶渗透压增加，进一步促进胸积液增加，胸积液为渗出物。

       3.血浆胶体渗透压降低 肾病综合征等蛋白质损失性疾病、肝硬化、慢性感染等蛋白质合成减少或障碍性疾病，降低血浆胶体渗透压，增加壁胸膜毛细血管液体过滤，减少或停止脏层吸收，形成泄漏性胸腔积液。

       4.壁胸淋巴回流受阻 壁胸淋巴回流系统(主要是淋巴管)在胸液回收中起着一定的作用。当先天性异常或癌栓、寄生虫阻塞或创伤导致淋巴回流受阻时，很容易产生高蛋白胸渗出物。

       5.损伤性胸腔积液 外伤(如食管破裂、胸导管破裂)或疾病(如胸主动脉瘤破裂)、血性、脓性(继发感染)、乳糜性胸腔积液为渗出物。胸腔积液的主要原因见表1。