发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
儿童有很多疾病，父母非常担心这些疾病会给孩子带来严重的后果，所以在日常生活中，父母和朋友应该特别注意儿童疾病。对于儿童充血性心力衰竭，我们需要了解其病因。
由于心肌炎或心肌病或其他心肌代谢营养障碍等原发性心肌病变，心肌无法承受正常负荷；也可继发于心脏容量或压力负荷过大，如先天性间隔缺损或主动脉瓣关闭不完全，产生血液分流或反流，增加心室容量负荷；或肺动脉瓣或主动脉瓣狭窄、高血压等，使心室压力负荷过大；或两者兼而有之。
充血性心力衰竭可发生在胎儿期，在婴儿期和儿童期很常见。婴儿期心力衰竭的主要原因是先天性心血管畸形、室间隔缺损、完全性大血管转位、主动脉缩窄、动脉导管未闭和心内膜垫缺损。心力衰竭发生在出生后的左室发育不良综合征，完全性是动脉转位最常见的原因。上述原因引起的心力衰竭多为慢性充血性心力衰竭、心肌炎、重症肺炎、心内膜弹性纤维增生和阵发性室上心动过速。近年来，川崎病发病率增加，是婴儿心力衰竭的原因之一。4岁以后儿童充血性心力衰竭的主要原因是风湿热和心肌病:①急性心肌炎或心脏炎；②前者是儿童时期遗留的慢性瓣膜病。
病毒性心肌炎、白喉性心肌炎、急性链球菌感染引起的心肌炎常发生急性充血性心力衰竭、严重贫血和维生素B1缺乏症和其他疾病会导致心力衰竭，因为它们会影响心肌功能。克山病是我国地方性心肌病，可发生在儿童期2岁前罕见，是流行地区心力衰竭的主要原因。
儿童高原性心脏病多见于海拔3000m在上述高原地区，初步认为高原慢性缺氧引起的肺动脉高压是该病的病因。
感染性心骨膜炎、肺原性心脏病、维生素等罕见病因B1缺乏症，心型糖原累积病及高血压等，静脉输液量过多或速度动之以情，可引起急性心力衰竭，尤其在营养不良的婴儿。
急性心包炎、心包液和慢性缩窄性心包炎可引起静脉回流阻塞、静脉淤积、心室舒张期充盈不足、心跳下降、心包阻塞、症状类似于充血性心力衰竭，但其病理生理变化和治疗方法不同，不属于真正的充血性心力衰竭。
急性心脏病变可立即引起心力衰竭，但慢性心脏病充血性心力衰竭常有诱因，常见诱因有：①感染，特别是呼吸道感染，左右分流的先天性心血管畸形往往是由肺炎引起的；风湿热是风湿性心脏病心力衰竭的主要原因，②过度劳累和情绪激动，③贫血和营养不良会增加心脏负担，损害心肌，④心律失常常见于阵发性室上性心动过速和心房颤动。⑤钠摄入过多，⑥停用洋地黄过早或洋地黄过量，慢性充血性心衰患者，常可因停服洋地黄而诱发心力衰竭复发，洋地黄过量所致的毒性反应常可引起难治性心力衰竭，⑦抑制心脏药物的应用，如心得安等，往往会削弱交感神经，增强心肌收缩功能，诱发心力衰竭。
1.充血性心力衰竭时血液动力学的变化正常情况下，心室的功能发生了很大的变化。静态状态的心脏输出和心室工作处于基本水平。不同程度的体力活动增加了身体的氧气需求，并对心脏提出了不同程度的血液供应需求。
2.充血性心力衰竭时的生化变化。心脏在搏动过程中不仅产生力量，而且消耗能量。心肌的收缩和放松是由心肌基本功能单位肌节中所含的收缩蛋白在钙离子的参与下相互作用产生的。肌节中所含的收缩蛋白是在钙离子的参与下相互作用产生的。肌节中含有两种收缩蛋白：肌凝蛋白和肌纤蛋白；还有两种调节蛋白：原肌凝蛋白和向宁蛋白，连接横桥和ATP酶活性，能催化ATP细肌丝中存在肌纤蛋白分解，无独自收缩能力，无独自收缩能力ATP酶活性，它有一个接受部分，可以与横桥反应，肌肉凝结蛋白和肌肉纤维蛋白交叉排列，在心肌舒张时，原肌肉凝结白，阻断肌肉凝结蛋白横桥和肌肉纤维蛋白接受部分的结合，当肌肉浆Ca++达到浓度，Ca++从肌浆释放到向宁，从肌浆释放到向宁蛋白Ca++-向宁蛋白-原肌凝蛋白复合物，因此原肌凝蛋白紧张收缩，暴露肌纤蛋白的接受部位，与肌凝蛋白横桥结合，形成肌纤凝蛋白复合物，此时肌凝蛋白上ATP酶被激活和促进ATP分解，提供能量，导致心肌收缩，Ca++-向宁蛋白-原肌凝蛋白复合体越多，心肌收缩力越大。
心力衰竭时，心肌纤维中的钙代谢异常。虽然细胞中有大量的钙，但有大量的钙Ca++移到线粒体中，肌浆网中Ca++减少，心力衰竭越重，线粒体Ca++由于线粒体的结合，含量越高Ca++亲和力强于肌浆网，当细胞兴奋时释放Ca++减速，减速，使心肌除极时供应收缩蛋白外Ca++抑制心肌收缩显著减少。
心力衰竭时心肌内ATP酶活性降低，影响化学能的转化ATP分解和能量产生有限，反应速度减慢，影响心肌收缩，心肌儿茶酚胺耗尽，ATP转化为cAMP仙化作用不足，cAMP可使Ca++从钙池池，cAMP减少，抑制Ca++游离抑制心肌收缩。
从多个角度介绍了儿童充血性心力衰竭的病因。我相信你也知道为什么这些疾病会发生在儿童身上。生活中有很多疾病，所以可能发生在我们身上的概率也很大。父母和朋友必须更多地了解我们周围的这些疾病，以保护他们孩子的健康。
