一氧化碳中毒后迟发性脑病是由什么原因引起的？

       (一)病因

       一氧化碳(CO)它是一种无色、无臭、无味的气体，比例0.967，自然界极其稳定，不易自行分解或氧化，对神经系统有剧毒作用。

       引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质燃烧不足引起的CO被人体吸入。室内点燃煤炉或燃气热水器是最常见的患者，门窗密封通风不良，或阴天雨压低，风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，导致室内浓度升高，中毒。近十年来，CO中毒的分散病例从以前的城市转向城乡交界处和农村地区。由于生活水平的提高，土坯房改造成砖房或别墅建筑，供热设施相对滞后，仍以煤炉供暖或土壤供暖安装为主。由于不注意通风，CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当导致中毒的情况并不少见。

       此外，钢铁、水泥、建材化工等工业生产过程中产生的废气的吸入也是由此引起的CO中毒的原因之一。

       (二)发病机制

       CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度比氧慢3600倍，容易使血红蛋白失去携氧能力。导致组织缺氧。CO它还可以与还原细胞色素氧化酶的2价铁结合，使组织缺氧更加严重。由于脑组织对缺氧的耐受性最差，脑组织首先受到影响，其次是心脏。

       急性CO中毒24h死者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官充血，有不同大小的出血炉。脑组织缺氧后，脑血管迅速瘫痪扩张，脑组织无氧酶解增加，脑组织水肿，主要是细胞水肿。脑酸代谢物积累，血液积累-脑脊液屏障受损，血管渗透性增加，可引起间质性脑水肿。重症患者有血管内皮细胞肿胀、出血和小血管血栓形成。脑皮质可出现与表面平行的带状坏死，如白线状，称为分层坏死。有时是弥漫性的或局部的。有时可以看到苍白的球坏死或囊腔形成。

       从镜下可以看出，大脑皮层有弥漫性神经细胞局部缺血性变化，在第三层往往很明显。更典型的变化是分层神经细胞消失，较长的白色带状病变可以在低倍镜下看到。有时肉眼仔细观察也可以看到，称为假分层坏死(pseudo laminarnecrosis)。大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变，可聚成片，髓鞘肿胀断裂呈球状，轴突亦有弯曲，断裂和破坏等。一般认为，额叶、颞叶受损相对较重，其次是基底核、苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。迟发性脑病时，以脑白质广泛脱髓鞘病变为主，髓鞘肿胀、断裂或消失，轴突弯曲、断裂破坏，引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性，小血管尤以小静脉内皮细胞肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成，也是引起髓鞘脱失的病理基础。

       国外病理学研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶最显着，病程长时可见脑萎缩。