了解疾病的原因和机制有助于我们在这方面制定一些有针对性的治疗,使患者的治疗效果有质的飞跃。同时,了解发病机制有助于我们研究和制定一些相关的预防方法,避免疾病对我们的影响。以下是对此的相关介绍。

流行性感冒的发病原因和机制

       (一)病因

       流感病毒属于正粘组液病毒科,是一种包膜RNA病毒的外观直径为80~100nm球形或长达数千纳米的丝状。它的特点是容易发生变异。分为A、B、C三类,其中A类最容易发生变异,可感染人类和各种动物。它是人类流感的主要病原体,常引起大、中、小流行。B型流感病毒变异较小,可感染人类,引起爆发或小流行。C型稳定,可感染人类,多为散发病例。目前,猪也可感染。流感病毒不耐热,100℃1分钟或56℃30分钟灭活,对常用消毒剂敏感(1%甲醛、过氧乙酸、含氯消毒剂等。) 对紫外线敏感,耐低温和干燥,真空干燥或-20℃下面还能存活。

       包膜的成分包括膜蛋白(M1,M2)、双层脂膜和糖蛋白突起。这种糖蛋白突起含有血凝素(HA)神经氨酸酶(NA)两种类型均具有抗原性和亚型特异性。核壳呈薄螺旋状,螺旋对称,直径9~15nm,包括核蛋白(NP)、三种聚合酶蛋白(PB-1,PB-2,PA)及病毒 RNA;病毒基因组是单股负链RNA。

       1、流感病毒的分型及命名 根据病毒核蛋白(NP)和膜蛋白(MP)根据不同的抗原性,流感病毒分为甲、乙、丙三类;HA和NA不同的抗原将同类病毒分为几个亚型。亚型划分是基因分析和琼脂免疫双扩散的结果。1980年世界卫生组织公布的流感病毒命名原则如下:类型/宿主/分离地点/分离年龄/病毒株序列号(血凝素亚型和神经氨酸酶亚型)。A /equine/Singapore/3/52(H7/N3),1952年3月,甲型流感病毒/宿主为马/在新加坡分离H7N3。到目前为止,甲型流感病毒亚型血凝素(H1~15),神经氨酸酶有9个亚型(N1~9)与人有关的主要有甲1(H1N1)、甲2(H2N2)、甲 3(H3N2)和乙型。

       2.流感病毒的稳定性 流感病毒在pH6.5~pH7.9对高温的抵抗力最稳定,加热到56℃几分钟后失去致病性,100℃ 1min即灭活,病毒在低温环境下相对稳定,4℃能活一个多月,-70℃可存活5个月以上。流感病毒对干燥、紫外线照射、乙醚、甲醛等常用消毒剂非常敏感。

       3.流感病毒的基因组产物

       (1)血凝素:HA糖蛋白突起是流感病毒包膜的一种,在流感病毒感染和复制过程中起着重要作用。

       (2)神经氨酸酶(NA):NA是流感病毒包膜的另一类糖蛋白突起。但数量显着少于血凝素。它可以裂解寡聚多糖与末端神经氨酸残基(即N-乙酰神经氨酸,也被称为唾液酸)之间的组合键。宿主细胞表面的血凝素受体含有与寡聚多糖偶联的唾液酸,神经氨酸酶对其含有唾液酸的降解具有重要的病毒生物学意义。由于神经氨酸酶在流感病毒复制过程中的重要作用,神经氨酸酶的活性位点在A和B流感病毒中具有高度保守的作用。因此,开发了许多新的抗流感病毒药物NA作为药物效应的靶点。

       (3)核壳体蛋白(RNP):即与病毒RNA病毒结构蛋白共同构成核壳,包括核蛋白(NP)三种聚合酶蛋白(PB-1,PB-2,PA)。宿主胞质中合成三种聚合酶蛋白,然后转移到细胞核中。在甲型和乙型流感病毒的所有结构蛋白中,PB-1它是同源性最高的蛋白质,其功能是负责病毒 mRNA合成启动后的延伸。PB-2依赖病毒RNA的RNA聚合酶细胞聚合酶识别和结合Ⅱ转录的帽状结构可以从宿主细胞上切断,并连接到病毒特异性mRNA5端。帽状结构是病毒mRNA转录引物,开始RNA在转录后的加工过程中,PB-2可参与切除mRNA 5端帽状结构。PA在病毒RNA合成的作用尚未完全澄清,可能是激酶或解旋蛋白。

       (4)膜蛋白(MA)包括流感病毒包膜在内的结构成分之一M1,M2。M1它含有252种氨基酸,是病毒中最丰富的肽,具有特异性,是流感病毒分类的主要依据之一。M1它可能在子代病毒组装中发挥重要作用,同时保护核糖核蛋白颗粒。M2它是一种完整的膜蛋白,含有97种氨基酸,仅见于甲型流感病毒。M2它以四聚体的形式存在于被感染的主细胞表面,但在病毒体中的含量很小。它的功能是控制质子通道HA高尔基体腔在合成过程中pH值,以及病毒脱囊过程中囊泡内的酸化。

       4.流感病毒变异 快速变异是流感病毒的主要特征。流感病毒变异主要是由于流感病毒变异HA和NA抗原结构的改变,尤其是HA。这是因为身体针对HA流感病毒通过改变产生的抗体是中和抗体HA抗原特性可以有效地实现免疫逃逸。由于其基因组由多个节段组成,病毒很容易变异。当基因组的自发点突变聚集在一定程度上时,会导致抗原漂移(antigenic drift)。甲型或乙型流感病毒每年或几年都经常发生这种较小程度的基因变异。如果两种不同亚型毒株感染细胞,重组其基因组,可引起抗原转化(antigenic shift),导致新血清型的出现。HA及NA各自的变异不断组合成新的变异株。当变异使人群中原有流行株建立的免疫屏障不再发挥有效保护作用时,变异株攻击已经完全易感的人群,导致疫情爆发,这是流感流行反复发生的重要原因。明显变异主要发生在甲型流感病毒,而乙型流感病毒则罕见得多,而丙型流感病毒一般不发生。

       (二)发病机制

       流感病毒可以感染呼吸道的所有细胞,并可以在其中复制。其主要致病机制是病毒复制造成的细胞损伤和死亡。一旦流感病毒进入并植入呼吸道上皮,通过细胞饮用、粘附和穿透呼吸道上皮细胞,并在细胞中复制,持续4~6h,新的病毒颗粒从细胞膜上发芽,通过神经氨酸酶释放,然后感染相邻的上皮细胞,并在短时间内感染大量的呼吸道上皮细胞。受感染的细胞有坏死、脱落和局部炎症反应,并引起全身中毒反应,如发烧、身体疼痛和白细胞减少。病毒复制引起的细胞病变是流感的主要原理。循环中过量的干扰素可能与全身症状有关,但没有病毒血症。简单流感的病理变化主要表现在呼吸道中上部损伤,气管明显受累,纤毛上皮细胞变性、坏死和脱落,细胞内可见内涵体。粘膜充血水肿和单核细胞浸润。但基底细胞层没有损伤。发病4~5天后,基底细胞开始增生,形成未分化的上皮细胞,2周后形成并恢复。流感病毒性肺炎的病理特征是肺广泛出血,肺暗红色伴水肿。气管、支气管内有血性分泌物、粘膜充血、气管、支气管细胞、支气管细胞、支气管细胞、支气管细胞、上皮细胞、中性细胞、粘膜细胞、中性细胞、中性细胞、中性细胞渗出血、中性细胞和轻度细胞。

       (三)流行病学

       1. 感染源:流感患者和隐性感染者是主要传染源。1~7天有传染性,病初2~3天空传染性最强。猪、牛、马等动物可能会传播流感。

       2.传播方式:流感病毒的传播通过空气中的飞沫、人与人之间的接触或与被污染物的接触。在飞行旅行中,由于与感染者长期接触,新的病毒株被传播,流行株被带到新的地方。

       3、易感人群:学龄儿童感染率最高。季节性流行通常有两个高峰,一个是学生及其邻居(通常是年轻人),另一个是在封闭的家庭和半封闭的机构 (通常是老年人)。其他常见的易感性,疾病后有一定的免疫力。三种流感之间,不同亚型之间没有交叉免疫,可以反复发生。慢性肺病、瓣膜心脏病(或无心力衰竭)或其他伴有肺水肿的心脏病患者是严重疾病的高危人群。孕妇、老年人、年轻人和卧床不起的人也更容易患严重疾病

       四、流行特点:

       1)流行特点:突然发生,迅速蔓延,2~3周达高峰,发病率高,流行期短6~8周,常沿交通线传播。

       2)一般规律;先城后农村,先集体单位,再分散居民。

       甲型流感:经常引起爆发,甚至在世界上很受欢迎。2~3根据对世界上已经发生的四次大流行情况的分析,每年发生一次小流行。10~15每年都有大流行。

       乙型流感 爆发或小流行,丙型以散发为主。

       3)流行季节;四季皆可,以冬春为主。流感在南方夏秋两季也很流行。

流行性感冒的发病原因和机制

       4)流感病毒每年在温带秋冬季节引起大量散发性呼吸道疾病。在美国,每次2-3年流行一次,最常见的是A型流感病毒(H3N2),常导致大量旷工,发病率高,死亡率高。B流感病毒通常会引起轻度呼吸系统疾病,但在每一种情况下3-5200年的流行会导致高发病率和死亡率。虽然在某一时期的流行主要是由单一血清型引起的,但不同类型的流感病毒可以同时出现在某一地区,但不同地区的优势株是不同的。

       在介绍了流感的原因和机制后,我不知道你能从中学到多少。我只是认为你可以在这里尽可能多地学习这些知识,并把它们交给你周围的人,这样他们就可以尽可能远离疾病,谢谢你阅读小边的文章。

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