角膜病是由什么原因引起的？

       由于角膜的解剖位置与外界直接接触，更容易受到各种外部因素的影响和炎症，直接从事工农业生产的人也是如此。角膜本身没有血管，其营养来源主要依赖于角膜边缘血管网。

       一、病因

       除不明原因外，引起角膜炎症的病因及其复杂性主要有以下几个方面。

       (1)创伤和感染 这是角膜炎最常见的原因。当角膜上皮层受到机械、物理和化学因素的损伤时，细菌、病毒和真菌会抓住机会进入并感染。入侵的致病微生物不仅可以来自外部损伤，还可以来自隐藏在眼睑或结膜囊中的各种致病菌，特别是慢性泪囊炎，这是角膜感染的危险因素。

       全身营养不良，尤其是婴儿维生素A缺乏引起的角膜软化，以及由三叉神经麻痹引起的神经麻痹性角膜炎。此外，还有侵蚀性角膜溃疡等自身免疫性疾病。

       （3）急性结膜炎等角膜相邻组织疾病的影响可引起浅点角膜炎，巩膜炎可引起硬化性角膜炎，色素膜炎也可引起角膜炎。当眼睑缺损和眼睑裂闭合不完全时，可发生暴露性角膜炎。

       二、病程及病理变化

       角膜炎发生后，其病程和病理变化一般可分为炎症浸润期、进行期和恢复期三个阶段。一方面，炎症病变的转移取决于致病因素的强度和身体抵抗力的大小；另一方面，这也取决于医疗措施是否及时和适当。子列表总结如下。

       （1）浸润期 当致病因素侵入角膜时，首先是角膜边缘的血管扩张和充血（睫毛充血，如结膜血管充血，称为混合充血）。由于炎症因素的作用，血管壁的渗透性增加，血浆和白细胞，特别是嗜中性白细胞进入病变部位，在角膜损伤区形成边界不清的灰白色浊度病变，周围的角膜水肿称为角膜渗透（corneal infiltration）。浸润角膜因水肿而失去光泽。角膜浸润的大小、深度和形状因病情严重程度而异。治疗后，浸润可以吸收，也可以自行吸收，角膜透明度可以恢复和恢复；如果病情严重或治疗不及时，炎症将继续发展。

       （2）如果浸润期的炎症没有得到控制，浸润就会扩散，然后新的血管就会延伸到浸润区，特别是周围的炎症。溶解在浸润区的嗜中性白细胞，释放含有水解酶的溶酶颗粒。水解酶与角膜蛋白发生反应，导致角膜上皮层、前弹性层和基质层坏死脱落，角膜组织缺陷，形成角膜溃疡(corneal ulcer)，又称溃疡性角膜炎（ulcerative keratitis），溃疡的边缘是灰色或灰色和黄色的浊度。如果溃疡深入发展，即形成深层溃疡，溃疡底部不均匀。虹膜睫状体炎可由毒素刺激并发；严重时，大量纤维蛋白渗出物聚集在前房下部，形成前房脓（hypopyon）。当角膜基质完全破坏，溃疡影响后弹性层时，由于局部阻力降低，后弹性层和内皮层向前膨胀，称为后弹性层膨胀（descemetocele）。溃疡底部临床检查可见“黑色”透明的小气泡突出。这是角膜即将穿孔的迹象。此时，如果眼睛受到压力，如揉眼睛、碰撞、打喷嚏、剧烈咳嗽、便秘等，都会导致角膜突然穿孔。穿孔时，患者可以有意识地眼睛突然剧烈疼痛，眼泪（即房间水）流出。穿孔后可引起一系列并发症和后遗症。

       浸润在角膜基质层中，无溃疡，称为无溃疡性角膜炎，主要是淋巴细胞浸润。这种类型的角膜炎主要与身体的异常反应有关，如角膜基质炎。

       （3）恢复期是炎症的转移阶段。治疗后，溃疡可逐渐转向清洁，周围健康的角膜上皮细胞生长迅速，完全覆盖溃疡表面。在角膜上皮细胞的覆盖下，角膜基质成纤维细胞增生和合成新胶原蛋白，修复基质的缺陷，角膜溃疡随后恢复。角膜中心溃疡的愈合方法主要是无新的血管愈合；周围溃疡主要是血管愈合。新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱，形成不透明的疤痕组织。中心区域的致密疤痕会严重丧失患者的视力。浅溃疡，只有角膜上皮层覆盖伤口，无结缔组织增生，在损伤处形成透明的小凹面，荧光素不染色，称为角膜小表面。