短肠综合征的发病机制及病理生理

                           核心提示： 短肠综合征的严重程度与肠道残留长度不绝对成正比，也与残留肠道部位和剩余肠道的功能状态和补偿能力有关。今天，我将介绍短肠综合征的一些发病机制和病理生理学。

       发病机制及病理生理

       成人正常小肠的长度差异很大375-750cm，三种营养物质糖、脂肪和蛋白质主要从空肠开始100-150cm特殊营养物质被小肠的特定部位吸收，铁、磷酸盐和水溶性维生素主要被近端小肠吸收，维生素B12及胆盐主要在回肠吸收。胃肠道每天产生大约8-9L绝大多数液体被肠道吸收，超过80％小肠重吸收，仅100-200ml液体随粪便排出。

       短肠综合征的发病机制主要是由于肠道吸收面积的广泛丢失，不能吸收足够的三种营养物质和其他微量营养物质，导致能量不足、维生素和微量元素缺乏、水电解质紊乱等。此外，大量胃肠道激素的流失导致肠道功率、转移能力和排空能力的变化。肠道功能的损伤程度与以下因素有关：残留小肠的长度、保留肠段的部位、残留小肠的吸收能力、患者个体差异带来的不同肠道补偿能力。残留的小肠<35cm十二指肠造口或空回肠吻合术后，小肠残留<60cm空肠结肠吻合或回肠结肠吻合术后患者及残余小肠<115cm终端空肠造口术后患者属于短肠综合征的高危人群。<35cm的十二指肠造口或空回肠吻合术后患者，残留小肠<60cm的空肠结肠吻合或回肠结肠吻合术后患者及残余小肠<115cm的末端空肠造口术后患者属于发生短肠综合征的高危人群。

       专家提示：早期短肠综合征患者不能口腔饮食，需要使用肠外营养来提供能量。当肠道进入补偿期，腹泻量得到控制，肠道功能初步恢复时，可开始使用少量、等渗透、易吸收的肠道营养制剂，然后随着患者的适应和吸收逐渐增加。持续滴入有利于吸收，减少推入法引起的肠蠕动加速。希望患者的朋友去正规医院进行早期检查，早期发现，早期治愈。