创伤性心源性溶血性贫血病因

       创伤性心源性溶血性贫血这种病可能一般人都没有听说过，但是没听说就不代表病不存在的。这是一种心脏或大血管疾病所造成的。不管大病还是小病，有病痛就得治。以下为大家介绍这种病的原因。

       (一)病因

       各种未经手术的心脏或大血管疾病，如Valsalva窦破裂、主动脉狭窄、创伤性动静脉瘘、梅毒性心脏病、细菌性心内膜炎和肥厚性心肌病都引起创伤性心源性溶血，但往往由于骨髓补偿功能良好，无贫血，或贫血很轻，不引起注意。各种瓣膜置换术和心脏修复术都可能引起这种疾病，但最常见的是主动脉瓣手术（特别是主动脉瓣狭窄），其次是二尖瓣膜疾病（如关闭不完全）。自心脏病或大血管疾病手术以来，这种疾病更常见，贫血程度更严重。

       (二)发病机制

       以下机制与本病的发生有关：

       1.湍流产生的剪切力 直接损伤红细胞是本病的主要发病机制。当红细胞受到影响时3000dyn/cm2当上述剪切力起作用时，它可以被打破。湍流产生的剪切力通常超过此值。影响湍流的主要因素之一是取决于压力梯度的血流速度。左心室和主动脉在左心室收缩时产生的压力梯度最大，因此血流在这里最有可能发生湍流。因此，主动脉瓣病变或手术最有可能发生这种疾病。肥厚的心肌病患者也可能发生这种疾病。心脏功能状态会影响创伤性心源性溶血性贫血的严重程度。对于二尖瓣关闭不完全的患者，当左心室收缩时，左心室之间也会产生较大的压力梯度。瓣膜关闭不完全、人工瓣撕裂或与周围组织间隙引起的血液反流等任何原因都会产生湍流。

       2.人工瓣膜对红细胞的损伤 溶血主要从两个方面损伤红细胞。一是人工瓣膜的表面程度。表面粗糙的人容易摩擦和损伤红细胞；例如Tefron或含有橡胶的Dacron布制成的人工瓣膜表面往往粗糙，溶血的几率较大；金属制成的瓣膜表面光滑，溶血相对较少。此外，在表面粗糙的瓣膜上，纤维蛋白容易沉积，类似于微血管病性溶血。第二，人工瓣膜的生产材料不仅表面粗糙度不同，还影响溶血的发生，如生物瓣或机械瓣，是否容易被内皮细胞覆盖。

       3.参与其他 免疫机制的溶血是本病的次要因素。个别患者Coombs试验阳性的原因可能是机械损伤后暴露的细胞抗原诱导产生自身抗体。此外，病变或修复的瓣膜和更换的人工瓣膜在关闭时会直接损伤红细胞。

       尽管上诉的很多专业名词很多人都糊里糊涂的。创伤性心源性溶血性贫血，名字长并不代表可怕。病患者要勇于克服病魔，夺回自己的健康身体。祝愿创伤性心源性溶血性贫血患者早日康复。