发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
细菌、病毒原虫、各种急慢性感染。
(二)发病机制
感染性贫血的发病机制可分为失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加三种。见表1。
1.失血 胃肠道感染和出血常见于钩虫病、志贺痢疾杆菌引起的痢疾、伤寒、幽门螺杆菌等。可引起胃和十二指肠溃疡引起出血。细菌感染常导致膀胱炎血尿。肺结核分枝杆菌和假单胞菌感染可引起肺空洞引起咯血。感染引起的失血通常是急性的，有些患者是慢性失血，其症状与缺铁性贫血相同。
2.许多传染病可以不同程度地抑制骨髓造血祖细胞。例如，这种抑制作用主要针对红细胞系，即贫血，如髓红细胞系或巨核细胞系，可导致白细胞和血小板减少。
3.红细胞损伤增加 当身体受到细菌、病毒或原虫的侵袭而引起传染病时，由于身体产生INF-α，IL-1，TNF其他细胞因子可以激活单核巨噬细胞，增强巨噬细胞的吞噬能力，使红细胞过度破坏脾脏和肝脏，产生血管外溶血。此外，由于病原体本身或其分泌的毒素及其他产物的直接作用，或刺激身体免疫反应引起的间接作用，红细胞迅速破坏和急性溶血性贫血，许多病原微生物可引起溶血性贫血（表2）。但它们引起贫血的机制不同，可分为以下情况：
(1)红细胞中病原微生物对红细胞的直接破坏。
(2)溶血性贫血参与免疫机制:许多与感染有关的溶血性贫血参与免疫机制，可分为以下三种。
①自身免疫：病原微生物或其产物刺激身体产生特殊抗体，并与红细胞表面的某些蛋白质结合，导致自身免疫性溶血性贫血。抗体刺激因素不需要持续存在。溶血性贫血可分为：IgM型血管溶血为冷抗体型；IgG型血管外溶血型多为温抗型。感染引起的自身免疫性溶血性贫血多为冷抗型，又称冷凝集素病。支原体肺炎和支原体肺炎是导致冷凝集素疾病最常见的原因EB病毒感染引起的传染性单核细胞增多症分别针对红细胞表面Ⅰ、i抗原的IgM抗原抗体结合后，固定补体，产生溶血。腮腺炎、巨细胞病毒、军团菌等可引起冷凝集素病的其他感染。
②免疫复合物型：其发生机制是感染的病原微生物或抗感染药物作为抗原刺激机体产生抗体，抗原抗体结合后吸附在红细胞表面，固定补体产生溶血。可发生在儿童流感嗜血杆菌引起的脑膜炎。此外，抗感染的药物如奎宁、奎尼丁、磺胺、吡哌酸等药物亦可引起此型贫血。
③多凝：正常红细胞膜T抗原被糖原覆盖，感染后红细胞膜上的糖原被细菌产生的酶水解T抗原暴露，可与血浆中的各种抗体结合，如IgM类型抗体可以使红细胞聚集，最终溶血。
(3)红细胞酶缺乏引起的溶血性贫血:红细胞依靠还原酶对抗病原微生物和药物氧化。-6-磷酸脱氢酶(G6PD)它是一种主要的抗氧化还原酶，参与红细胞葡萄糖戊糖磷酸代谢，使细胞产生的还原谷胱甘肽(GSH)保持稳定水平。GSH保护血红蛋白不被氧化。G6PD由于缺乏患者，中性粒细胞在感染过程中产生大量过氧化物和一些抗感染药物的直接氧化红蛋白转化为高铁血红蛋白，G6PD缺乏高铁血红蛋白和过氧化氢，珠蛋白和血红素分离形成Heinz小体。Heinz小体吸附在红细胞膜上，使膜僵硬，容易被单核巨噬细胞破坏，导致血管外溶血。G6PD病原菌和药物见表3，病人感染时诱发溶血性贫血。
（4）病理变化引起的溶血性贫血:可见于直接或间接感染引起的组织损伤和变性，如溶血性尿毒症综合征、弥散性血管内凝血、细菌性心内膜炎和脾功能亢进。溶血性尿毒症综合征常发生在年轻人、儿童和婴儿。急性溶血、尿毒症和血小板减少常发生在非特异性感染后。病原体通常是分泌血管毒素的大肠杆菌、志贺痢疾杆菌和肺炎球菌。
人工心脏瓣膜置换术后，风湿性心瓣膜病、弥散性血管凝血、脾功能亢进等病理可增加红细胞损伤。
