发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
1.遗传因素 一级亲属对照研究资料(Maier和Krause，1989)结果表明，该疾病介于精神分裂症和双相情感精神疾病之间，而单相情感抑郁症没有明显的遗传特异性。推测分裂情感精神疾病是两种遗传疾病、精神分裂症和双相情感精神疾病的结合。然而，这一假设与临床特征不一致。如果患者有精神分裂症基因和双相情感精神疾病基因，分裂情感精神疾病的预后将比上述两种精神疾病更差，因为第二种致病基因对预后有不利影响。另一个假设是连续模式(continuity model)，假设是单相、双相、分裂情感精神病和精神分裂症→绿色→蓝绿色→蓝色的连续。双相为黄色疾病，精神分裂症为蓝色疾病，分裂情感性精神病为绿色疾病。这一假说本身有很多未解决的疑点，要论证基因型是延续模式，尚需做大量流行学人口调查或一级亲属的调查(Samuel G.Siris，Michael R.Lavin，1995)。
家庭调查显示，情绪障碍的发病率高于一般人口，更支持与情绪精神障碍的关系。然而，一些研究发现，亲属患精神分裂症的风险更大，支持这种疾病可能是精神分裂症的变化。根据家庭调查数据，一些作者发现情绪精神障碍和精神分裂症的发病率很高，但没有发现情绪分裂症的发病率增加，认为支持疾病遗传的异质性(Tsuang MT，1991)。
2.发病诱因 Kasanin最早提出该病在发病前有压力或巨大的生活事件。Brickington(1980)报0/32分裂躁狂精神病发病前有压力:分娩、手术、头部创伤或重要人际问题。Tsuang(1986)报道分裂情感性精神病发病前有较多促发因素，为60％，精神分裂症是11％，躁狂症为27％，抑郁症为39％。Marners等等(1990)在发病前发现分裂情绪精神病和情绪障碍的生活事件51％，精神分裂症是24％。此外，据报道，酒精可以增加精神病性情感综合征的风险。
3.神经内分泌研究 由于诊断标准和分类上的差异，影响了本病研究的发展。
对分裂情绪障碍的神经内分泌研究存在差异。如地塞米松抑制试验(DST)脱抑制率低于分裂性情绪抑郁，接近精神分裂症和正常对照，不同于严重抑郁的高脱抑制率。甲状腺素的反应(TSH)以及催乳素(Prolactin)注射甲状腺素释放激素(TRH)情绪分裂症患者的反应与精神分裂症和正常对照相似，并不迟钝，不同于严重抑郁症患者。
然而，一些分裂性情感患者的内分泌反应与内源性抑郁症患者相似，其康复比其他分裂性情感精神患者更完全。
对分裂性情绪躁狂患者的研究较少，但至少有一项研究发现，DST和TRH实验结果接近情绪精神障碍。另一项研究是尿内3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)出院率接近双相情感障碍，而不是精神分裂症。
(二)发病机制
本病的发病机制与作者有关(Samuel Siris，Michael Lavin，1995)建议参考精神分裂症的质量模式。少数患者的遗传负荷和生物学基础非常显著，无论在任何环境中，都可能发生，精神分裂症的认知和感知障碍。遗传质量处于中间状态，只在一系列环境中生物和心理-在社会因素的影响下。遗传质量负荷极小的人，在压力的影响下不易出现精神分裂症的症状。
研究数据显示，该疾病介于遗传学上的精神分裂症和双相情感障碍之间。一些学者推测，情感分裂症是两种遗传疾病的结合，即精神分裂症和双相情感精神疾病。
研究发现，发病前应激或巨大生活事件对疾病的推动因素60％，均高于精神分裂症、躁狂症和抑郁症(11％、27％和39％)。此外，还有报道称，酒精会增加精神病性情感综合征的风险。
神经内分泌分裂症的研究结果不一致。
