小儿腹泻的发病机制介绍

       对于儿童腹泻，不同原因引起腹泻的机制不同，那么我们对儿童腹泻的发病机制了解多少呢？让我们一起看看。

       发病机制

       1.非感染因素    主要是饮食量和质量不当，使婴儿消化道功能障碍，食物不能完全消化吸收，积聚在肠道上部，酸度下降，有利于肠道细菌上升繁殖，使消化功能障碍，肠道产生大量乳酸、乙酸等有机酸，使肠道渗透压增强，引起腹泻。

       2.感染因素    病原微生物能否引起肠道感染，取决于宿主的防御功能、感染量、微生物毒性(粘附、产毒、侵袭)和细胞毒性，其中微生物的粘附能力对肠道感染至关重要。

       (1)细菌性肠炎:主要发病机制是细菌产生毒素和细菌侵袭。

       ①肠毒素性肠炎：病原菌不侵入肠粘膜，不引起病理形态变化，只附着在完整的肠绒毛上，通过肠毒素致病，典型的细菌是ETEC还有霍乱弧菌，其它细菌也会产生肠毒素，如耶尔森菌、鼠伤寒沙门菌、金黄色葡萄球菌、变形杆菌、空肠弯曲菌等。ETEC例如，通过其菌毛粘附在小肠微绒毛上，生长繁殖，产生大量肠毒素，肠毒素有两种，即不耐热毒素(heat-liable toxin，LT)和耐热毒素(Heat-stable toxin，ST)，LT理化性质、免疫状态和作用机制与霍乱毒素相同，LT结合小肠上皮细胞上的受体神经节苷脂，激活腺苷酸环化酶，使肠上皮细胞酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP)，ST三磷酸鸟苷(GTP)转化为环磷酸鸟苷(cGMP)，两者都抑制肠粘膜对钠（氯和水）的吸收，促进氯（钠和水）的分泌，使水渗入肠腔，液体积聚在肠道，引起腹泻。

       ②侵袭性肠炎：病原体侵入肠粘膜固有层，引起充血、水肿、炎症细胞浸润、渗出性炎症病变、侵蚀、溃疡等，引起腹泻，由志贺菌、沙门菌等各种侵袭性细菌引起，EIEC，空肠弯曲菌，耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等，志贺菌，EIEC金黄色葡萄球菌主要侵犯结肠；空肠弯曲菌主要病变在空肠和回肠，也可累及结肠；耶尔森菌主要累及回肠；鼠伤沙门菌主要累及回肠和结肠，可引起痢疾症状、粪便水、脓液粘液、痉挛性腹痛；肠毒素和侵袭菌株可引起毒素性水腹泻和痢疾症状。

       (2)病毒性肠炎(viral enteritis)：目前对轮状病毒(rotavirus)研究较多，轮状病毒侵犯小肠上部，严重累及整个小肠，复制小肠绒毛顶部的柱状上皮细胞、细胞变性、微绒毛肿胀、不规则，使受累的小肠粘膜上皮细胞迅速脱落，小肠隐藏巢立方形上皮细胞（分泌细胞）不受损伤，增殖修复受损的粘膜上皮，但新上皮细胞不成熟，酶活性和运输功能差，由于肠粘膜上皮细胞脱落，吸收面积减少，水和电解质吸收减少，绒毛暴露，导致水、电解质渗透，导致腹泻；微绒毛双糖酶，特别是乳糖酶活性降低，导致双糖（乳糖）吸收障碍，无法分解的营养物质滞留在肠腔内，被肠道细菌分解，增加肠道渗透压使水进入肠腔，导致腹泻加重，葡萄糖-钠耦合运输机制紊乱，进一步导致水、电解质吸收减少，水样便利，国外研究发现轮状病毒上的非结构蛋白NSP4引起类似细菌毒素的作用，导致分泌性腹泻。

       3.脂肪、蛋白质和糖代谢紊乱    由于肠道消化吸收功能减少，肠蠕动，营养消化吸收障碍，营养损失主要是酶功能障碍引起的同化功能障碍，蛋白质同化功能减弱，但仍能消化吸收蛋白质、脂肪同化吸收，恢复期脂肪同化仍较低，碳水化合物吸收也受到影响，糖耐量试验曲线低，但在急性腹泻中，儿童胃肠道消化吸收功能未完全丧失，营养吸收可达到正常60％～90％。

       以上是对不同原因发病机制的相关介绍。如果你能彻底理解它，它将对治疗儿童腹泻的麻烦有很大的帮助。