一、病因

小儿腹泻病是怎么引起的    

       由多种原因和因素引起,分为内在因素、感染和非感染。

   

       1.内在因素

   

       (1)消化系统发育不成熟:婴儿期胃酸和消化酶分泌不足,消化酶活性低,胃肠道神经系统调节功能差,不易适应食物质量和数量,生长发育快,营养需求相对较多,胃肠道负担大,消化功能往往处于紧张状态,易发生消化功能障碍。

   

       (2)身体防御功能差:婴幼儿免疫功能相对不成熟,血液中的免疫球蛋白和胃肠道SIgA均较低,胃肠屏障功能弱,胃酸分泌少,胃肠排空快,感染因素防御功能差。此外,新生儿出生后尚未建立完善的正常肠道菌群,对侵入肠道的病原微生物的拮抗能力较弱,人工喂养者食物中缺乏大量的母乳免疫物质,食物和食物污染机会较多,肠道感染的发生率明显高于母乳喂养儿童。

   

       (3)体液分布特点:婴儿细胞间质液多,水代谢强,肾功能调节差,容易发生体液紊乱。

   

       2.感染因素

   

       (1)肠道感染:主要由细菌和病毒引起,包括:

   

       ①细菌:除法定传染病外。

   

       ②病毒。

   

       ③真菌和原虫:真菌感染主要是白色念珠菌(Candidaalbicans),蓝氏贾第鞭毛虫等一些原虫感染(Giardialamblia)、结肠小袋虫(Balantidiumcoli)、隐孢子虫(cryptosporidium)、阿米巴原虫(Entamocbahiltolytica)等。

   

       (2)肠外感染:儿童患呼吸道感染、肺炎、肾盂肾炎中耳炎、皮肤感染等急性感染性疾病时可伴有腹泻,这是由于发热和病原体毒素的影响,导致消化功能障碍、酶分泌减少和肠蠕动增加。

   

       3、非感染因素

   

       主要是饮食因素、气候因素和过敏因素。喂养不当是腹泻的主要原因之一。过早喂养大量淀粉和脂肪食物,突然改变食物品种和断奶会导致腹泻。气候的突然变化会增加肠蠕动,减少消化酶和胃酸的分泌,从而诱发腹泻。乳糖不耐症、糖原腹泻、先天性氯化物腹泻、遗传性果糖不耐症、胰腺囊纤维变化、原发性肠吸收不良等一些吸收不良综合征可引起腹泻。牛奶蛋白过敏者,吃牛奶后48h水样泻。

   

       二、发病机制

   

       不同病因引起腹泻的机制不同,可通过以下几种机制致病。

   

       1.非感染因素

   

       主要原因是饮食量和质量不当,使婴儿消化道功能障碍,食物不能完全消化吸收,积聚在肠道上部,酸度下降,有利于肠道下部细菌的上移和繁殖,使消化功能紊乱。肠道产生大量乳酸、乙酸等有机酸,增强肠道渗透压,引起腹泻。

   

       2.感染因素

   

       病原微生物能否引起肠道感染,取决于宿主防御功能的强弱、感染的大小、微生物毒性(粘附、产毒、侵袭)和细胞毒性,其中微生物的粘附能力对肠道感染至关重要。

   

       (1)细菌性肠炎:主要发病机制是细菌产生毒素和细菌侵袭。

   

       ①肠毒素性肠炎:病原菌不侵入肠粘膜,不引起病理形态变化,只附着在完整的肠绒毛上,通过肠毒素致病。典型的细菌是ETEC霍乱弧菌。其他细菌也可产生肠毒素,如耶尔森菌、鼠伤寒沙门菌、金黄色葡萄球菌、变形杆菌、空肠弯曲菌等。ETEC例如,它的菌毛粘附在小肠的微绒毛上,生长繁殖,产生大量的肠毒素。有两种肠毒素,即不耐热毒素(heat-liabletoxin,LT)和耐热毒素(Heat-stabletoxin,ST)。LT与霍乱毒素相同的态和作用机制与霍乱毒素相同。LT结合小肠上皮细胞上的受体神经节苷脂,激活腺苷酸环化酶,使肠上皮细胞酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP)。ST三磷酸鸟苷(GTP)转化为环磷酸鸟苷(cGMP)。两者都抑制肠粘膜对钠(氯和水)的吸收,促进氯(钠和水)的分泌。使水渗入肠腔,液体积聚在肠道,引起腹泻。

   

       ②侵袭性肠炎:病原体侵入肠粘膜固有层,引起充血、水肿、炎症细胞浸润、渗出性炎症病变、侵蚀、溃疡等,引起腹泻。由志贺菌、沙门菌等各种侵袭性细菌引起EIEC、空肠弯曲菌、耶尔森菌、金黄色葡萄球菌等。EIEC金黄色葡萄球菌主要侵犯结肠;空肠弯曲菌主要病变在空肠和回肠,也可累及结肠;耶尔森菌主要累及回肠;鼠伤沙门菌主要累及回肠和结肠。这些病原体可引起痢疾症状,粪便水分少,脓液粘液,痉挛性腹痛;肠毒素和侵袭性菌株可引起毒素性水腹泻和痢疾症状。

   

       (2)病毒性肠炎(viralenteritis):目前对轮状病毒(rotavirus)研究更多。轮状病毒侵入小肠上部,严重者涉及整个小肠。复制在小肠绒毛顶部的柱状上皮细胞中,细胞变性,微绒毛肿胀,不规则,使受影响的小肠粘膜上皮细胞迅速脱落。小肠隐窝立方上皮细胞(分泌细胞)不受损伤,增殖修复受损的粘膜上皮,但新上皮细胞不成熟,酶活性和运输功能差。由于肠粘膜上皮细胞脱落,吸收面积减少,水和电解质吸收减少,绒毛暴露,导致水和电解质渗透,导致腹泻;微绒毛双糖酶,特别是乳糖酶活性降低,导致双糖(乳糖)吸收障碍,肠腔内无法分解的营养物质,被肠道细菌分解,增加肠道渗透压,使水进入肠腔,导致腹泻加重。-钠耦合运输机制出现障碍,进一步水和电解质的吸收,形成水样便利。国外研究发现,轮状病毒上的非结构蛋白NSP4引起类似细菌毒素的作用,导致分泌性腹泻。

小儿腹泻病是怎么引起的    

       3、脂肪、蛋白质和糖代谢紊乱

   

       由于肠道消化吸收功能降低,肠道蠕动过度,营养物质的消化吸收受阻。营养物质的流失主要是由酶功能障碍引起的同化功能障碍引起的。蛋白质的同化功能减弱,但仍能消化和吸收蛋白质。脂肪的同化和吸收受到影响,在恢复期,脂肪的同化仍然很低。碳水化合物的吸收也受到影响,糖耐量试验曲线较低。但在急性腹泻中,儿童胃肠道的消化吸收功能并没有完全丧失,营养物质的吸收可以达到正常60%~90%。

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