获得性免疫缺陷综合征的心血管损害是由什么原因引起的？

       (一)病因

       艾滋病毒有两种:艾滋病毒1型(HIV-1)艾滋病毒2型(HIV-2)。AIDS传播有三种方式：

       1.性接触。

       2.注射器用于血液、血液制品、器官移植和污染。

       3.母婴垂直传播。

       HIV感染主要是致病的T淋巴细胞亚群T4的衰竭，HIV宿主细胞上的包膜蛋白和包膜蛋白CD4抗原具有很强的亲和力和外膜gp120与CD4由抗原和其他结构组成的受体结合，然后由透膜蛋白组成gp 41破坏宿主细胞的细胞膜，HIV宿主细胞的核心部分，单股RNA在反转录酶的作用下转化为DNA，然后通过整合酶的作用将这种酶DNA在某些因素的作用下，整合入宿主细胞的核心长期潜伏后重新组合成新的HIV。一般有10％的HIV复制细胞，另一个90％潜伏状态。

       (二)发病机制

       HIV主要靶细胞是CD4+阳性T淋巴细胞，后者大量损伤和功能下降，导致人类免疫监测功能显著下降，导致严重的免疫缺陷，全身各系统的机会感染和肿瘤，包括心血管系统。

       据目前所知，免疫细胞数量和功能下降的机制至少如下。

       1.病毒在部分CD4+细胞繁殖时，导致溶解破坏。

       2.游离gp120可与未感染CD4+细胞结合介导抗体依赖性细胞毒作用CD4+细胞成靶细胞。

       3.HIV骨髓干细胞可以感染CD4+减少细胞产生。

       4.辅助性T细胞中的Th1功能变化，其分泌IFN-r及IL-2减少，Th1细胞作为迟发性超敏反应的媒介物，由于本身功能损害，导致迟发性过敏反应减弱，Th2所分泌的IL-4，IL-5，IL-6也减少。

       5.Th1对B减弱了细胞的辅助功能。

       6.IgG1，IgG3而选择性增加IgG2及IgG4对嗜血杆菌、肺炎杆菌和金黄色葡萄球菌易感。

       7.由于淋巴因子的减少，至NK细胞功能减弱，免疫监测感染和肿瘤细胞功能减弱。

       AIDS心脏损伤的原因尚未完全澄清。因为心肌细胞还没有完全澄清。CD4抗原，很少成为HIV所以有人认为靶细胞，AIDS伴有的心脏损伤可能主要是由相关的机会性感染或肿瘤转移引起的，但也有人认为可能是HIV通过激活免疫系统，病毒本身疫系统引起的。AIDS目前还不确定药物是否会造成心脏损伤。

       心脏扩张是AIDS心脏受累的重要表现多为双心室或全心全意扩张，呈扩张性心肌病变病理变化；也有孤立性左心室或右心室扩张，其中孤立性右心室扩张常伴有心肌肥厚。

       尸检发现心肌组织有许多机会性感染和恶性肿瘤，其中最常见的病原体是真菌和病毒，其次是细菌和原虫感染，而卡波西(Kaposi)肉瘤和转移性淋巴瘤是侵犯心肌最常见的肿瘤。心肌特征性组织病理变化主要包括两种类型：一种是非特异性炎性细胞浸润而无心肌细胞坏死，另一种是只有心肌细胞坏死而无炎性细胞浸润。发现心肌细胞或心肌细胞周围有免疫组织化学、细胞培养、核酸原位杂交HIV存在。

       血管损伤主要涉及中小动脉，表现为动脉炎症和纤维化，如脑动脉炎AIDS冠状动脉炎症或动脉瘤可引起心肌梗死。