发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
HTLV属反转录病毒，含有RNA和反转录酶是致瘤性的RNA病毒。病毒颗粒在电镜下呈球形，直径为100nm，其内核由结构蛋白、核壳和基质组成(也称为P15、P24和P19GAG病毒周围有蛋白质RNA多聚酶，外层为病毒包膜糖蛋白(表面和跨膜糖蛋白)GP46和GP21)镶嵌在双层脂质膜中。病毒基因组30S～35S正股单链RNA，长度约为10kb，具有反向录酶活性。基因组遵循从5’→3’端序排列为gag-pol-env三个结构基因和tax、rex两端调节基因LTR(长端重复序列:R，U5，U3)。HTLV-I和HTL-Ⅱ总序列中有65％核苷酸同源性，但在LTR序列中同源性最低(30％)，而在3’tax/rex最高调节基因(75％～80％)。
HTLV基因编码：①gag产生基因编码p19、p24、p15抗原;②pol产生基因编码反转录酶(p95)、Rnase H和整合酶;③env基因编码产物是糖蛋白(GP61，GP69)可与CD4分子结合，并进一步裂解分别为GP46和GP21，前者分布在细胞表面，后者是跨膜蛋白；④基因中有这种病毒3’末端有独特的部分，称为pX，包括四，即X-Ⅰ、X-Ⅱ、X-Ⅲ和X-Ⅳ。其中X-Ⅲ和X-Ⅳ分别在HTLV-Ⅰ和HTLV-Ⅱ中编码调节基因rex(p27rex,p26rex)和tex(p40tax ,p37tax)(图1)。
HTLV抵抗力不强，在外部环境中易受热、干燥、阳光、脂溶剂等灭活，但在低温下稳定20％中置胎牛血清-70℃冰箱能长期保存其感染力。
(二)发病机制
HTLV进入人体后，通过包膜糖蛋白分子、血液和组织CD4 T细胞上CD4它的基因组在反转录酶的作用下形成前病毒DNA，并在宿主细胞染色体的许多位点进行整合，使受染T细胞增生转化最终发展为T细胞白血病。
HTLV-Ⅰ型病毒诱发成人T细胞白血病/淋巴瘤的具体机制尚未完全明确。近年来，与tax类似于相应的基因编码P40Ⅺ和P37Ⅻ，激活蛋白具有反式作用。P40Ⅺ作为一作用因子(trans-acting factor)可活化长端重复序列(LTR)启动子、增强子和一些远离细胞基因诱导细胞产生IL-2和IL-2R，刺激感染细胞CD4 T细胞，使其不断增生和分裂，达到无法控制的程度，然后发生白血病。
HTLV-Ⅰ/Ⅱ针对各种病毒多肽的特异性抗体可出现在型病毒感染者的血清中，大部分抗体无保护性。env抗原抗体具有一定的中和作用，但保护性较弱。体外实验表明，细胞免疫可以对抗肿瘤和杀伤HTLV-Ⅰ它起着重要的作用。
