减压性股骨头坏死是如何形成的?

       为了促进股骨头坏死的临床诊断和治疗，临床医生将根据该疾病的不同特点将其分为不同的类别。虽然减压性股骨头坏死在骨病的临床治疗中并不特别常见，但它的出现对人们的健康危害很大，是一种值得特别关注的慢性疾病。对许多人来说，减压性股骨头坏死是非常奇怪的，那么，减压性股骨头坏死是如何形成的呢？

       有人用玻璃触球作为栓塞颗粒注入家兔髂内动脉.动物每两周进行一次x线路检查发现，试验侧骨干皮层增厚，股骨头密度增加。注射4天后，组织切片检查发现兔子部分骨坏死。脂肪分解的产物可以刺激新骨的产生，从而导致典型的减压性骨坏死病变。根据实验性动物减压性骨坏死的数据，肥胖老鼠比同一胎儿的瘦老鼠更容易患减压性骨坏死，潜伏期短。老鼠的减压性骨坏死大多发生在高压暴露后2个月。多次暴露在高压下的受试鼠骨坏死发病率增加，其潜伏期短于暴露次数少的。

       尸检发现股骨头大血管和髓腔脂肪组织有大量气泡战，股骨头软骨下血管有血栓形成，只吞噬细胞浸润和纤维化，骨细胞核消失。毛细血管、肺和肾组织有血栓形成，这可能是气泡形成在减压过程中会损害髓腔脂肪组织.释放脂肪滴、凝血激酶等血管活性物质，导致全身性血管弥散性凝血和减压性骨坏死。

       有人24小时露出成年绵羊2.6～2.9绝对大气压持续2个月，发现这些绵羊有减压性骨坏死.由此推断，减压性骨坏死的原因可能是；减压导致氮在长骨黄骨髓中形成气泡，增加髓内压，诱发骨腔隙综合征。由于减压性骨坏死的详细发病机制和临床发展因素尚不清楚，一些人认为可能是由个体敏感性引起的。

       血管损伤也常见于减压性股骨头坏死的病例。光镜下高压暴露4~6小时后，猪骨髓标本减少血液供应区域，其血管形状正常，周围脂肪细胞有大气泡，使血管壁伸长，其气血界面特征，脂蛋白皮肤明显，看到头盔红细胞被气泡挤压，该细胞是由压力引起的。未被气泡牵引的血管收缩，退化的内皮细胞延伸到血管腔，部分血管内皮似乎完全去除和剥离，内皮衬细胞中断，可见血小板粘在退化的内皮细胞膜上.表明血管壁受到严重创伤。

       减压性股骨头坏死在体内的产生需要股骨头坏死的具体疾病因素的影响。众所周知，这种疾病是非常有害的，因此避免这种疾病是逃避疾病伤害和身体的有效途径。事实上，在日常生活中，只要人们能养成良好的生活习惯，注意科学的饮食，避免接触减压性股骨头坏死的常见病因，就能防止疾病的形成。