内脏血吸虫炎的发病机制有哪些

       内脏血吸虫炎是一种非常困难的疾病，但患者不应该有太大的压力，因为现在医疗水平相对发达，对于这种疾病的治疗，许多患者已经康复，只要及时掌握疾病，就会迅速康复，首先我们了解内脏血吸虫炎的发病机制。

       一、发病原因

       内脏血吸虫炎(Viscera Schistosomiasis)皮肤表现可能始于游泳后脚部和其他部位的轻微红斑或丘疹。这种由血吸虫引起的疾病可以渗透到血液系统中，甚至定居在膀胱或小肠的静脉系统中。

       二、发病机制

       日本血吸虫病

       早期的病理变化主要是由其卵引起的。曼氏血吸虫卵肉芽肿已被证明是一种由成熟卵排泄物（可溶性卵抗原）引起的迟发细胞介导的异常反应T由于细胞和各种淋巴因子的释放，日本血吸虫病的免疫病理变化更加复杂。由于组织中大量卵的堆积和沉积，肉芽肿更大，周围细胞浸润更多。此外，细胞组成不同于曼氏血吸虫肉芽肿。早期病变中有大量单核细胞（浆细胞）和中性粒细胞浸润，高浓度可溶性卵抗原可在日本血吸虫卵肉芽肿中检测到。卵周围有嗜酸性辐射样棒，是抗原和抗体的免疫复合物

       人体感染血吸虫后可获得部分免疫力，这是一种伴随免疫力，即成虫寄生和产卵仍存在于患者的门静脉血管中，但对再感染有一定的免疫力，这种免疫力对体内成虫没有损害，已经证明血吸虫皮层表面覆盖着宿主抗原，因为它有抗原伪装，逃避免疫攻击，所以它可以寄生很长一段时间，动物实验证明，对血吸虫尾虫再感染的抵抗力，除了体液免疫产生的抗体外，其主要作用细胞是嗜酸性粒细胞，两者的协同作用可以杀死侵入皮肤的儿童昆虫，因此，它是一种由抗体依赖性嗜酸性粒细胞引起的细胞毒性作用。

       病理

       日本血吸虫主要寄生在肠系膜下静脉和直肠痔上静脉，卵沉积在肠壁粘膜下，顺门静脉血流至肝分支，因此肝结肠病变最为明显。

       结肠病变：主要在直肠、乙状结肠和降结肠、右结肠和阑尾，急性病变为粘膜充血、水肿、粘膜下卵结节堆积、溃疡形成浅溃疡、脓血粪便、慢性纤维组织增生、肠壁增厚，可引起息肉增生和结肠狭窄、肠膜增厚和缩短、网膜缠结等病变。

       肝病变：早期肝肿大，表面可见小米黄颗粒（卵结节）；晚期肝静脉分支周围和门静脉区纤维组织增生，引起纤维病变，产生干性肝硬化，肝表面有小米结节和结缔组织，其特点是肝内门静脉周围硬化，门静脉阻塞，阻塞部位通常在肝血窦前，也有肝窦变化，导致门静脉高压、门静脉阻塞和高压引起的血流动力学变化，首先，脾脏由于阻塞性充血肿大，长期充血引起纤维组织增生，脾功能亢进，其次，门静脉阻塞可使门-腔静脉侧支循环开放，腹壁静脉扩张，尤其是食管下端和胃底静脉曲张，破裂后上消化道大量出血。

       异位损伤：指门静脉系统以外的卵或（和）成虫迷走和寄生的器官病变。虽然人体各器官偶尔会出现卵沉积，但肺和大脑更为常见。肺病变为间质粟粒状卵肉芽肿，伴有周围肺泡渗液。据报道，雌雄合抱成虫寄生在尸检和动物肺动脉中，脑卵肉芽肿病变主要位于顶叶和颞叶，分布在脑灰白质交界处，但到目前为止，在脑静脉中还没有发现成虫。

       内脏血吸虫炎的发病机制是什么？患者看到上述介绍很清楚，不要让这种疾病影响我们的健康，患者应该养成良好的生活习惯，尽量不要吃烧烤和其他食物，因为它含有大量的寄生虫，会对健康构成威胁。