内脏血吸虫炎是怎么引起的

       一、病因

       内脏血吸虫炎（VisceraSchistosomiasis）皮肤表现可能始于游泳后脚部和其他部位的轻微红斑或丘疹。这种由血吸虫引起的疾病可以渗透到血液系统中，甚至定居在膀胱或小肠的静脉系统中。

       二、发病机制

       一、发病机制

       日本血吸虫病的早期病理变化主要是由其卵引起的。曼氏血吸虫卵肉芽肿已被证明是一种由成熟卵排泄物（可溶性卵抗原）引起的迟发细胞介导的异常反应T细胞，由各种淋巴因子引起的释放。日本血吸虫病的免疫病理变化更为复杂。由于组织中大量卵堆积，肉芽肿更大，周围细胞浸润更多，细胞组成不同于曼氏血吸虫肉芽肿。早期病变中有大量的单核细胞（浆细胞）和中性粒细胞浸润。高浓度可溶性卵抗原可在日本血吸虫卵肉芽肿中检测到。卵周围有嗜酸性辐射样棒，是抗原和抗体的免疫复合物，称为Hoeplli现象。急性血吸虫病患者血液中循环免疫复合物和嗜异抗体的阳性率很高，因此急性血吸虫病是细胞和体液免疫反应的混合表现；慢性和晚期血吸虫病的免疫病理变化过去被认为是晚期细胞异常反应，最近主要与细胞因子网络紊乱有关。血吸虫病引起的肝纤维化是在肉芽肿的基础上产生的。可溶性卵因子、巨噬细胞和T细胞产生纤维细胞刺激因子，促进纤维细胞增生和胶原蛋白合成。血吸虫性纤维化胶原蛋白的类型主要是Ⅰ、Ⅲ类型。晚期血吸虫病肝内胶原蛋白Ⅰ型为主。Ⅰ胶原纤维间叉连接牢固，形成不可逆的粗纤维束Ⅲ胶原蛋白是一种小纤维，很容易被胶原蛋白酶降解。此外，细胞外间质含有纤维蛋白（fibronetin）蛋白质与层粘连（laminin）它们都是非胶原蛋白。纤维蛋白介导成纤维细胞与胶原蛋白的结合，形成结缔组织基质，层粘附蛋白补充纤维蛋白的粘附功能。

       人体感染血吸虫后可获得部分免疫力。这是一种伴随免疫力，即患者门静脉血管内仍有成虫寄生和产卵，但对再感染有一定的免疫力，对体内成虫无害。已经证明血吸虫皮层表面覆盖着宿主抗原，可以长期寄生，因为它有抗原伪装，逃避免疫攻击。动物实验证明，除了体液免疫产生的抗体外，血吸虫尾虫再感染的主要作用细胞是嗜酸性粒细胞。两者的协同作用可以杀死侵入皮肤的儿童昆虫，因此它们是由抗体依赖性嗜酸性粒细胞引起的细胞毒性作用。

       2、病理

       日本血吸虫主要发生在肠系膜下静脉和直肠痔上静脉。卵沉积在肠壁粘膜下层，顺门静脉血流至肝脏分支，因此肝脏和结肠病变最为明显。

       （1）结肠病变：主要在直肠、乙状结肠和降结肠。右侧的结肠和阑尾也经常受到影响。急性病变为粘膜充血、水肿，粘膜下层有积聚的卵结节，溃疡形成浅溃疡，排出脓性血便。在慢性期，由于纤维组织增生，肠壁增厚，可引起息肉样增生和结肠狭窄、肠系膜增厚和缩短、网膜缠结等病变。

       （2）肝病变：早期肝肿胀，表面可见小米黄颗粒（卵结节）；晚期肝静脉分支周围和门静脉区纤维组织增生，引起纤维病变，产生干性肝硬化。肝脏表面有小米结节和结缔组织之间的沟槽。其特点是肝内门静脉周围硬化，导致门静脉阻塞，阻塞部位往往在肝血窦前，但也有肝窦的变化，导致门高压。门静脉阻塞和高压引起的血流动力学变化，首先，脾脏因阻塞性充血而肿胀。长期充血引起纤维组织增生，脾功能亢进。其次，门静脉阻塞会使门静脉阻塞-腔静脉侧支循环开放，腹壁静脉扩张，尤其是食管下端和胃底静脉曲张，破裂后上消化道大量出血。

       （3）异位损伤：指门静脉系统外的卵或（和）成虫迷走和寄生的器官病变。虽然人体各器官偶尔会出现卵沉积，但在肺和大脑中更为常见。肺病变为间质性小米卵肉芽肿，伴有周围肺泡渗出物。有报道称，雌雄合抱成虫寄生在尸检和动物肺动脉中。脑卵肉芽肿病变主要位于顶叶和颞叶，分布在脑灰白质交界处，但到目前为止，脑静脉中还没有发现成虫。