石棉肺是由什么原因引起的？

       (一)病因

       石棉是一组含有纤维素和不同浓度镁、铁、铝、钙和钠的硅酸盐组合物，主要有蛇纹盐（湿石棉）和闪石棉（青石棉、铁石棉等）两种。湿石棉纤维又短又薄，柔软卷曲，适合纺织；青石棉、铁石棉纤维厚、长、硬、致病性强。各种石棉都具有细纤维和弯曲晶体的共性。具有耐酸、耐碱、保温、绝缘、柔韧性好、抗拉强等特点，可制成各种耐压、耐磨、保温、绝缘材料，广泛应用于工业中。

       石棉接触主要导致石棉肺、胸膜斑和胸膜钙化、肺癌和间皮瘤四种肺部疾病。与石棉相关的疾病主要包括石棉矿石开采、选矿、破碎和运输。从事二级石棉产品加工行业的石棉厂包装、轧棉、纺织石棉绳、石棉瓷砖、石棉板等工种。有许多潜在的接触工作，如造船厂、机车厂、锅炉厂、汽车制造商制动器、离合器衬里制造和装配工等，使用绝缘材料、保温材料和管道工人可以吸入石棉粉尘，都是潜在的接触石棉。所有与石棉有关的疾病都有可能发生。

       (二)发病机制

       石棉尘颗粒呈针状，易沿支气管进入下肺叶，直径小于3μm石棉纤维沉积在呼吸细支气管中，部分到达肺泡。细支气管肺泡炎是由机械刺激和化学作用引起的。石棉灰尘沉积在肺部形成粉尘炉，巨噬细胞吞噬，然后纤维组织增生，导致肺泡隔离、小叶间隔血管、支气管周围和脏胸膜出现弥漫性肺纤维化。组织培养结果表明，石棉对巨噬细胞的毒性小于二氧化硅，对成纤维细胞的毒性较小，表明肺纤维化是由于石棉直接刺激成纤维细胞，促进脯氨酸转化为羟脯氨酸，加速胶原蛋白合成，促进纤维化形成。动物实验表明，长纤维具有致肿瘤活性。肺、胸膜恶性肿瘤的发病率显著增加。

       石棉对呼吸道的损害可分为三类：胸膜斑或渗出物；肺纤维化、支气管或胸膜肿瘤。这些损伤可以单独发生或合并。同一患者经常同时发生胸膜斑和肺病变。胸膜斑也可见于无肺病变。肺癌可成为石棉肺的并发症。无明显石棉肺或胸膜斑的患者可发生间皮瘤。

       早期石棉肺主要发生在两个肺的中下部，外观为灰色，肺组织硬度增加，伴有胸膜纤维粘连和增厚。超过一半的患者有局限性胸膜斑点，其特点是仅附着在壁胸膜上，与脏胸膜无粘连，边界清晰，表面光滑有光泽，类似软骨，多对称分布在两侧中下胸壁的后外侧。胸膜下肺间隔纤维化增厚。中晚期肺纤维化更明显、更广泛，发展到两个上肺区，肺变得坚硬、苍白，胸膜心包紧密粘连。在显微镜下观察胸膜斑点是一种透明的板状胶原蛋白，没有细胞，没有血管，偶尔会看到成纤维细胞。石棉粉尘炉在肺组织中可见，导致脱屑性闭塞性肺泡炎。肺泡壁和呼吸性细支气管内有粉尘性炎症变化，巨噬细胞聚集，胶原纤维增生，有时形成异物性肉芽肿。肺泡上皮脱落，阻塞细支气管，使肺泡闭塞，网状纤维包裹在肺泡上皮增厚，导致肺泡下，导致细支气管和细化，通常伴有大面积肺纤维和肺动脉增厚，并伴有大面积肺动脉增厚，导致肺纤维和血管，导致大面积和血管和血管增厚。

       石棉损伤引起的其他胸膜病变包括胸腔积液、胸膜粘连和广泛的胸膜纤维化。支气管肺癌的发病率更为隐蔽，通常与石棉粉尘接触20～30几年后被临床发现。腺癌多为肿瘤细胞类型，鳞状腺癌并不少见。有些患者在肺癌发生时没有表现出石棉肺。间皮瘤的潜伏期比肺癌长，从一开始就可以接尘30～40年后发生。