缺铁性贫血的发病机制

       在我们的日常生活中，不可避免地会遇到一些缺铁性贫血患者，因为他们的麻烦，我们有一些感觉。为了避免缺铁性贫血发生在我们自己身上，让我们了解它的发病机制。

       【发病机制】

       铁是人体必需的微量元素，存在于所有生存细胞中。除了血红蛋白合成，铁还参与了一些生物化学过程，包括线粒体的电子传递、儿茶酚胺的代谢和DNA已知多种酶需要铁，如过氧化物酶和细胞色素C还原酶、琥珀酸脱氢酶、核糖核酸还原酶、黄嘌呤氧化酶等蛋白酶和氧化还原酶中含有铁。如果缺乏，会影响细胞的氧化还原功能，导致各种功能障碍。

       含铁酶活性下降，影响细胞线粒体的氧化和酵解循环，使新陈代谢快的上皮细胞角化变性，消化系统粘膜萎缩，胃酸分泌减少，骨骼肌缺铁α-磷酸甘油脱氢酶减少，运动后容易导致乳酸堆积增加，降低肌肉功能和体力。含铁的单胺氧化酶对某些神经传导剂(如多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺等。)的合成在分解中起着重要作用。缺铁时，单胺氧化酶活性降低，影响神经发育和智力。

       发育中的红细胞需要铁，原来的啉和珠蛋白合成血红蛋白，血红蛋白合成不足导致低色素贫血，缺铁与感染的关系，巨噬细胞功能和脾自然杀伤细胞活性明显障碍；中性粒细胞髓过氧化物酶和氧呼吸爆发功能降低；淋巴细胞转化和移动抑制因子阻塞，细胞免疫功能下降，但其他人强调铁也是细菌生长的需要，认为缺铁对身体有一定的保护作用，铁比缺铁更容易感染。

       以上是对缺铁性贫血问题发病机制的一些介绍。我相信通过这篇文章，我们也对这个问题有了深刻的理解。我希望你将来能更确定地面对这个问题。