确切原因尚不清楚,可能是由于迷路小动脉痉挛、局部缺氧、毛细血管壁渗透性增加,导致内淋巴产生过多,或由于内淋巴囊吸收障碍,导致膜迷路水。病理变化包括蜗管、球囊水膨胀、椭圆囊和半管水较轻。内淋巴压进一步增加,可导致前庭、基底膜或球囊壁破裂。

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