(一)病因

       淋球菌性腹膜炎主要继发于患者自身其他部位的淋球菌感染。如急性盆腔腹膜炎,大多数继发性急性淋球菌输卵管炎,输卵管渗出物通过伞端流入腹腔,引起局限性盆腔炎症;急性淋球菌腹膜炎是由阴道淋球菌传播引起的;急性弥散性腹膜炎是由输卵管淋球菌脓肿、卵巢淋球菌脓肿或盆腔淋球菌脓肿破裂引起的。

       淋球菌性腹膜炎的病原体是1879年奈瑟氏发现的淋病双球菌,因此又称奈瑟淋病双球菌(Neisseria gonorrhoeae) 呈卵圆形或肾形,成对排列,其大小0.6~0.8µm,革兰染色呈阴性,存在于多形核白细胞的细胞浆中;普通培养基不生长,可在3%~10%CO2巧克力血琼脂培养基或含有万古霉素、粘菌素和制霉菌素Thayer-Martln培养基可以生长。

       (二)发病机制

       人类是淋球菌的惟一天然宿主,主要侵袭黏膜组织,并引起局部炎症性反应:广泛充血、水肿、浆液性渗出,继而化脓,结缔组织增生。

       淋球菌感染机体涉及不同的阶段,包括黏附、侵入、细胞内生存及诱导宿主反应等。体外组织及器官培养研究表明,淋球菌通过多种黏附素黏附于非纤毛上皮细胞,通过一种涉及肌动生蛋白微丝和微管的内在化作用(internalization)通过穿胞进入上皮细胞(transcytosis)和胞吐(exocytosis)通过基底层进入上皮下层。淋球菌通常定居在上皮下层,诱发炎症反应,偶尔细菌进入血液流动,引起传播感染。淋球菌需要适应宿主的环境,以避免宿主的防御功能。淋球菌的适应性和免疫生机制包括表面成分的抗原变异、宿主成分的使用以及对不利环境和吞噬细胞的抵抗。

       淋球菌的主要毒性因素包括:

       1.菌毛 具有相和抗原变异的能力,菌毛参与淋球菌的粘附和入侵,是宿主免疫防御的目标。

       2.孔蛋白(PorB) 在淋球菌入侵、细胞内存活、血清抗性和抗生素敏感性方面发挥着重要作用。

       3.不透明蛋白(Opa) 介导对几种不同真核细胞的粘附和侵入。

       4.Rmp蛋白 具有很强的免疫原性,其抗体能阻断正常,免疫血清对淋球菌的杀伤作用,在传播淋球菌感染中具有重要意义。Rmp还参与上皮细胞淋球菌入侵。

       5.脂寡糖(Los) 除参与各种生理膜功能外,还影响细菌的粘附和侵入,诱发炎症反应,抵抗宿土防御。

       6.IgAl细菌外肽链内切酶由蛋白酶 淋球菌分泌,以人血清和分泌为基础IgAl最近的研究表明,IgA2蛋白酶对淋球菌在细胞中的存活非常重要。

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