人类免疫缺陷病毒所致葡萄膜炎是由什么原因引起的？

       (一)病因

       人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-Ⅰ)它是一种具有典型结构特征和直径的反转录病毒100nm，它有一层外层脂质膜，内衬着基质蛋白(P17)，外包膜蛋白。HIV-Ⅰ的包膜蛋白gp120与其受体CD4分子结合后，通过膜融合进入CD4 的T淋巴细胞，然后病毒颗粒转化为具有酶活性的核蛋白复合体。病毒相关的反转录酶将RNA基因组反转录DNA，病毒编码合成的核酶使病毒DNA在宿主细胞中集成DNA中。HIV它是一种非常复杂的病毒，其基因可以形成大量的病毒，导致细胞死亡，也可以表现为慢性病毒复制或潜伏感染。

       (二)发病机制

       HIV它是一种有选择性的反转录病毒CD4 在反转录酶的作用下，细胞表面的受体(细胞免疫应答中的主要细胞)结合并进入细胞DNA。后者在内核酶的作用下被整合到宿主细胞基因组中。然后在多聚酶的作用下诱导合成新的病毒体，可以杀死这些感染的细胞。CD4 细胞损伤导致严重的免疫缺陷，容易发生机会性感染和恶性肿瘤。机会感染是由含量引起的CD4 细胞的增殖也增加了循环中病毒的数量，增加了病毒在体内传播的机会。研究发现，病毒存在于患者的角膜、玻璃体和视网膜中，但只有视网膜才能引起病变，主要表现为视网膜棉絮斑，这是由缺血引起的。缺血的原因可能与病毒直接感染视网膜血管内皮细胞或免疫复合物的沉积有关。

       CD4 细胞数量基本反映了免疫缺陷的程度，也决定了机会感染的类型和眼病的发生。例如，细胞数量低至500细胞/l，感染和肿瘤可能发生多种机会；如降至250细胞/l以下是卡氏肺囊虫感染和严重弓形虫感染；降至100细胞/l当隐球菌性脑膜炎发生时，CMV(表1)性视网膜炎、带状疱疹病毒性视网膜炎、播散性卡氏肺囊虫感染、组织孢浆菌感染等。

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