发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
1.目前发现，从事聚合物量变应原相关行业的职业哮喘从业人员普遍具有特应性(atopy)研究表明，体质与患者的基因有关。这些人接触致哮喘后容易发生哮喘，变应原物容易进入体内，B淋巴细胞反应异常增加，特异性发生在接触变应后IgE从而形成过敏状态，当职业过敏原再次进入体内时，很容易诱发过敏和哮喘。
2.诱因?职业性哮喘的诱因分为高分子量的生物学物质和低分子量的化学物质两种，其中大多数为职业性致喘物，少数是刺激物。目前已经记录在册的致喘因子有250余种，仍有许多可疑因子尚待确定。
(1)植物类:谷尘、面粉、大豆、蓖麻子、咖啡豆、茶叶、烟叶、植物胶、棉籽、亚麻子等。
(2)动物的身体成分及其排泄物:实验室动物、鸟、蛋、牛奶、蟹、虾等。
(3)昆虫:家用尘螨、谷螨、禽螨、蚕、蟑螂、蜜蜂等。
(4)酶:木瓜蛋白酶、舒替兰酶、胰酶、胃蛋白酶、胰蛋白酶、真菌淀粉酶等。
(5)植物胶:阿拉伯胶、黄雅胶、卡拉牙胶等。
(6)异氰酸酯:如甲苯二异氰酸酯(TDI)、亚甲二苯基二异氰酸酯、自二异氰酸酯等。
(7)苯酐:如苯二甲酸酐、偏苯三酸酐、三苯六羧酐等。
(8)药物:如青霉素、头孢菌素、螺旋霉素、四环素、哌嗪柠檬酸等。
(9)木尘：如桃花心木、雪松、枫树、橡树等木尘；
(10)金属：如铂、镍、铬、钴等;
(11)其他:松香、甲醛、乙二胺、硫酸铵等。
其中1～5聚合物量生物学物质，6～11是低分子量化合物。目前，我国职业哮喘的范围为异氰酸酯、苯酐、胺、铂复合盐和剑麻。
职业性哮喘可分为聚合物量变应原型和低分子量变应原型。根据不同的病理生理机制，可分为免疫介导和非免疫介导。免疫介导患者有潜伏期，可分为IgE介导型与非IgE介导型有两种，前者多由聚合物量变应原和少数低分子量变应原诱发，后者仅见于低分子量变应原诱发的职业哮喘。非免疫介导性患者哮喘无潜伏期，气道炎症可直接刺激哮喘，也可间接刺激肥大细胞、平滑肌细胞或神经纤维。
(二)发病机制
职业哮喘的发病机制相当复杂，包括免疫机制和非免疫机制。
1.由职业致敏原诱发的免疫机制IgE介导过敏反应是职业哮喘的主要发病机制之一，包括速发相过敏反应和迟发相过敏反应。前者主要通过肥大细胞释放炎症因子进行介导，表现为患者进入工作场所几分钟后哮喘发作，1h然后开始减弱。后者主要通过嗜酸性粒细胞和单核细胞释放可溶性因子引起气道收缩，吸入致敏原数小时后出现哮喘，12～24h开始减弱。一些低分子量致敏原引起的职业哮喘属于非IgE依赖免疫机制。
2.许多职业性哮喘引起反射性支气管收缩的非免疫机制S02、酸性烟雾和氨直接刺激气道，引起炎症介质和神经肽的释放和气道炎症，增强气道神经反射的敏感性，容易引起哮喘发作。还有一些职业致敏原，如TDI可直接作用于肺组织促进P物质和组胺释放因子或阻断β受体使cAMP支气管痉挛是由水平降低引起的。
