肝硬化的有关并发症的介绍

       肝硬化在日常生活中并不少见。在患者接受治疗的过程中，经常会出现一些相关的并发症，给患者的治疗带来很大的麻烦。因此，在治疗前多了解相关的并发症，做好相应的准备，减少并发症的影响。以下是肝硬化并发症的介绍。

       肝硬化常因并发症而死亡。

       1.肝性脑病(见肝性脑病)。

       2.上消化道出血 肝硬化上消化道出血，主要是由于食道、胃底静脉曲张破裂，但应考虑胃粘膜病变是否并发性消化性溃疡、急性出血侵蚀性胃炎、心脏撕裂综合征等。静脉破裂出血的曲张主要是由于食物创伤的粗糙、硬或棱角，食管被胃酸反流侵蚀、严重呕吐等引起的。呕吐的血液和黑色的粪便。如果出血量不多，只有黑色的粪便。如果大量的出血会导致休克。肝脏缺血和缺氧通常会恶化肝功能。出血会导致血浆蛋白的丢失，这可能会导致腹水的形成。肠道细菌分解产氨被肠粘膜吸收后，血液可诱发肝脑病甚至死亡。出血后，原来肿胀的脾脏可以缩小甚至触摸。

       3.感染 由于免疫功能下降、脾功能亢进和门静脉侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，容易并发支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、原发性腹膜炎、胆道感染、革兰阴性杆菌败血症等各种感染。原发性腹膜炎是指肝硬化患者腹腔无器官穿孔的腹膜急性炎症，发病率占3％～10％。腹水量大的患者多为大肠埃希杆菌。原因是肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔。此外，由于肝内外血管结构的变化，细菌还可以通过侧支循环引起细菌血症或带菌淋巴液从肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染。临床表现为发热、腹痛、腹胀、腹壁压痛和反跳痛、腹水增多、血白细胞增多、腹水混浊、渗出液或介于渗出液和渗出液之间。腹水培养可以有细菌生长。少数患者无腹痛发热，但表现为低血压或休克、顽固性腹水和进行性肝衰竭。

       4.肝肾综合征 肝硬化与顽固性腹水合并时，不能适当治疗或疗效差，容易出现肝肾综合征。其特点是少尿或无尿、低血钠和低尿钠，肾脏无器质性变化，也称为功能性肾衰竭。其发病原理尚不完全清楚。研究结果证明：

       (1)肾小球滤过率和肾血流量分别为20~50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。

       (2)肝肾综合征患者肾脏血流重新分配。用于氨基马尿酸(PAH)吸收试验表明，肾髓质的血流量大于肾皮质。133Xe洗脱技术证明肝肾综合征肾皮质血流减少。叶间动脉和近弓动脉痉挛，同一患者死后动脉造影血管完全正常。

       (3)肝肾综合征患者的肾脏可以进行肾移植，移植后肾功能完全恢复正常；肝肾综合征患者肝移植后肾功能完全恢复正常。说明肾病是功能性的，是可逆的。

       近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水导致有效血容量下降、肾血流量下降、肾小球过滤率下降、肾功能性肾衰竭。肾血流量减少的因素包括：①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低，肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统。同时，由于肾素灭活能力下降，血浆中血管紧张素水平升高，导致肾血管收缩，肾小球滤过率下降。②激肽释放酶-激肽系统：肾合成缓激肽等激肽可参与肾血流量和肾功能的调节。当肝硬化时，肾皮质血管收缩是由激肽无法产生的。③前列腺素和血栓素：肾合成前列腺素可减少钠潴留和氮血症，而血栓素与前列腺素相反，具有血管收缩作用。当肝硬化伴肾缺血时，肾合成前列腺素减少，使血栓素和前列腺素E2肾血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化。④白三烯：当肝硬化时，白三烯由胆汁排泄障碍和肾脏排泄；由于肝硬化内毒素血症，巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加。这些白三烯半胱氨酰产物收缩肾血管，降低肾血流和肾小球滤过率。

       临床表现：肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症、门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸。常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后。处于低钠、低钾和肝性脑病的病人更易发生。病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿。尿常规检查几乎无异常。尿浓缩功能正常，尿中无钠。水负荷试验常有排尿困难。因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症。

       5.腹水 正常人腹腔有少量液体50ml，当液体量大于时200ml它被称为腹水。腹水是失代偿期肝硬化的常见并发症。其发生机制包括经典理论、溢出理论和外周血管扩张理论。

       (1)经典理论:又称充盈不足理论。主要原因是血浆与腹水的胶体渗透压差和门脉毛细血管与腹腔液体静水压差的平衡被打破。其机制如下:

       ①血液循环中血容量减少，导致肾素、醛固酮过多，水钠潴留。

       ②硬化减少了白蛋白合成，导致低蛋白血症。

       ③门静脉和肝窦压力升高，导致液体静水压升高。

       ④由于肝血窦两侧压差增大，液体从肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。

       ⑤腹水形成后，由于有效血容量减少，肾素和血管紧张素Ⅱ、醛固酮产生过多，导致水钠潴留。

       ⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增多，交感神经兴奋，血管升压素增多，水钠潴留加重。

       （2）溢出理论：主要原因是门脉高压激活血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射、钠潴留、全身血容量增加、内脏循环液泄漏，形成腹水。

       （3）外周血管扩张理论：肝硬化患者有严重的门静脉、血窦高压和高功率状态，表现为血压下降、高血容量、心脏排出和血管阻力下降、外周血管扩张、小动静脉短路，导致血容量和血管容量不平衡。肾素反射性出现在身体-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH水钠潴留增加，导致肝脏和内脏淋巴液过多，导致液体流入腹腔。

       6.肝癌后发生，肝炎硬化。9.9％～39.2％。大约三分之二的肝癌是在肝硬化的基础上发生的。如临床肝进行性肿大，特别是局限性增加，大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化，黄疸加重，肝区剧烈疼痛等。(ɑ-FP)，>200ng/ml也就是说，肝癌应该被怀疑并动态观察。如果病情逐渐增加，病情没有改善，可以诊断。活动性肝炎时ɑ-FP也可以增加，但可以随着病情的好转而下降。肝核素扫描，超声波，CT等等，有助于肝癌的诊断。肝穿刺活检病理是诊断肝癌细胞最可靠的依据。

       以上是肝硬化并发症的介绍。我不知道你读完这篇文章后学到了多少。我们应该尽量熟悉这些相关内容。毕竟，我们周围有很多肝硬化患者。我们可以在他们接受治疗之前提出相关的适当建议。谢谢你阅读小编的文章。