(一)病因
这种疾病现在被认为是麻疹病毒的慢性感染。麻疹病毒是否会变成缺陷并继续感染身体，与身体的免疫调节功能缺陷有关。
研究发现，血清和脑脊液中抗麻疹病毒的抗体滴度增加，脑皮质中存在麻疹病毒抗原。脑活检电镜可发现细胞内的涵体，麻疹病毒样致密颗粒积聚。大约一半的病毒可以通过联合培养患者的脑组织和非神经细胞获得。用患者的脑组织接种动物可以成功感染动物。以上情况支持本病与麻疹病毒感染有关。
(二)发病机制
1.发病机制 SSPE发病机制尚未充分阐明，推测SSPE分子发病机制可能是由于原麻疹病毒在体内增殖过程中发生变异或感染有缺陷的麻疹病毒，因此无法清除。
多组研究发现造成的SSPE麻疹病毒的膜蛋白是基质蛋白(matrix蛋白，M蛋白质)融合蛋白(fusion蛋白，F蛋白)和血凝素蛋白(hemagglutinate蛋白，H蛋白质)都有表达缺陷，影响病毒的发芽和细胞外的释放，导致病毒在脑细胞聚集，形成中枢神经系统的持续感染。
另一个推测是，机体对麻疹病毒的免疫反应存在缺陷，导致麻疹病毒长期潜伏在脑后，并在一定条件下发病。SSPE免疫发病机制SSPE麻疹多发生在幼儿（特别是1岁以下），认为病毒作用于免疫功能发育不成熟的幼儿宿主，导致中枢神经系统病毒持续存在不完整或缺陷。据推测，由于病毒M多肽缺损是因为信息RNA到M肽的翻译过程失败了。认为产生游离病毒的完全麻疹病毒在中枢神经系统演变为不产生游离病毒M蛋白多肽缺损病毒可能会导致持续感染SSPE发病原理中的一个关键问题。脑内缺损病毒以核衣壳的形式传递给相邻细胞，导致脑细胞进行性损伤。
综上所述，SSPE这种疾病可能与病毒的特征和宿主的免疫状态有关。
2.病理 其病理损伤遍布中枢神经系统的白质和灰质。
肉眼可以看到弥漫性脑萎缩，触摸可以感觉太硬。镜检显示，皮层与白质血管周围的淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞呈袖套状浸润。脑灰质是不同程度的神经细胞损失。白质和白质深层斑片脱髓鞘和神经胶质增生（硬化性脑炎）、神经细胞和胶质细胞核和细胞浆中可见嗜伊红包涵体。电镜检查显示，包涵体由类似于副粘性病毒核壳的空心小管组成.用荧光抗体染色显示麻疹病毒阳性。白质髓鞘脱失多见于急性期或病程较短的患者，白质髓鞘脱失多见于慢性病例。
