发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
一、临床表现
大多数疾病发生在6个月到3岁之间，其中大多数发病缓慢，父母开始不注意，导致大多数疾病患儿患有中度贫血。轻度症状取决于贫血的程度和贫血的发生和发展速度。
（1）一般表现：一开始，经常易怒或抑郁，不喜欢活动，食欲不振，皮肤黏膜变得苍白，嘴唇、口腔黏膜、床和手掌最明显。学龄前和学龄前儿童此时可以报告自己的疲劳。
（2）造血器官的表现：由于骨髓外造血反应，肝、脾、淋巴结经常轻微肿胀。年龄越小，贫血越合理，病程越长，肝、脾肿胀越明显，但肿胀很少超过中度。
（3）除了造血系统的变化外，缺铁还会影响新陈代谢。从细胞学的角度来看，细胞色素酶系统的缺乏；过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶、琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶、乌头酸酶和α-磷酸甘油脱氢酶等酶的活性降低影响DNA合成。由于代谢紊乱，可能会出现食欲不振、体重增长缓慢、舌乳头萎缩、胃酸分泌减少和小肠粘膜功能障碍。异常嗜睡在成人中更为常见，在儿童中更为罕见。
(4)神经精神的变化逐渐引起重视。现在发现贫血不严重的时候，就是烦躁不安，对周围环境不感兴趣。智力测试发现，患儿注意力不集中，理解力降低，反应缓慢。婴儿可能会呼吸暂停(breath bolding spells)。学龄儿童在课堂上表现出异常的行为，如噪音、持续的小动作等。这种现象与铁的关系不是很好，但近年来，一些实验证明，缺铁性贫血患者尿液中去甲肾上腺素浓度增加，铁后迅速恢复正常，表明神经精神变化可能与去甲肾上腺素的降解代谢有关。尿液中去甲肾上腺素的增加可由缺乏单胺氧化酶引起。该酶是一种铁依赖酶，在中枢神经系统的神经化学反应中起着重要作用。目前已测量缺铁性贫血患者血小板中单胺氧化酶活性降低，服用铁剂后迅速恢复正常。为了进一步肯定缺铁与神经精神症状的关系，未来似乎应该做更多的动物实验研究。
(5)缺铁性贫血儿易感染。这类患者E玫瑰结，活性E玫瑰结形成率降低，PHA皮肤试验反应明显低于正常，说明T淋浴厂细胞功能减弱。外周血有报告T淋细胞亚群CD3CD4淋巴细胞减少OKT4/OKT8比例降低。还有病人报道。NBT试验低于正常。这可能是由于含铁的髓过氧化酶减少引起的，因此颗粒细胞杀伤能力降低。颗粒细胞经铁剂治疗后，杀菌功能大于4～天人恢复正常。
(6)血红蛋白降低到70g/L以下是心脏扩张和噪音，这是贫血的一般表现，而不是缺铁性贫血的独特体征。当血红蛋白下降到40g/L暂时，心功能不全，但呼吸道感染合并后，心脏负担增加，可诱发心力衰竭。
二、诊断
IDA诊断应结合喂养史、出生体重、发病年龄、临床症状、体征和血象特征进行综合判断，一般可进行初步诊断。诊断可以通过必要的实验室测试来确定。但需要注意的是，缺铁性贫血的诊断只是第一步，完整的诊断应包括病因诊断。因此，为了明确贫血的病因或原发性疾病，需要进一步检查：如大便潜血、尿常规、肝肾功能、胃肠道X线、胃镜检查及相应的生化、免疫检查等。贫血不仅无法治愈，有时还会隐藏一些严重的疾病，有时原发病对患者的危害比贫血更严重。
缺铁和缺铁性贫血分为缺铁、缺铁性红细胞生成和缺铁性贫血三个阶段。诊断标准如下：
1.缺铁或潜在缺铁 此时只消耗体内储存的铁。符合(1)和(2)或(3)中的任何一个都可以诊断。
(1)缺铁病因和临床表现明确。
(2)血清铁蛋白<14μg/L。<14μg/L。
(3)骨髓铁染色显示铁粒细胞<10％或消失，细胞外铁缺失。<10％或消失，细胞外铁缺如。
2.缺铁性红细胞产生 是指红细胞摄入的铁比正常时少，但细胞内血红蛋白的减少并不明显。符合缺铁诊断标准，可诊断以下任何一个。
(1)转铁蛋白饱和度<15％。<15％。
(2)红细胞游离原啉>0.9μmol/L。
3.缺铁性贫血 红细胞血红蛋白明显减少，小细胞低色素性贫血。诊断依据如下:
(1)诊断缺铁和缺铁性红细胞。
(2)小细胞低色素性贫血。
(3)铁剂治疗有效。
铁剂治疗试验：连续口服铁剂几天后，缺铁性贫血患者网织红细胞计数迅速上升，一般在服用铁剂后排名第一5～10天，网织红细胞升高到4％～10％，其他贫血没有这种反应。这种诊断试验简单易行，但结果缓慢。如果患者有铁吸收障碍，则无法判断结果。在后一种情况下，可以使用注射铁治疗试验进行诊断。请注意，患者在试验前不久不应服用铁。
