根据血气分析检查pH降低和PCO2呼吸性酸中毒可以通过增加来诊断。但呼吸性酸中毒可与代谢性酸中毒和(或)代谢性碱中毒混合,单纯呼吸性酸中毒可分为急性和慢性。急性和慢性呼吸性酸中毒血气分析指标的变化不同,急性呼吸性酸中毒也可以在慢性呼吸性酸中毒的基础上合并。因此,准确识别呼吸性酸中毒比代谢性酸碱紊乱更困难。

老年呼吸性酸中毒应该做哪些检查?

       急性和慢性呼吸性酸中毒应从实验室检查结果中考虑,即血气分析。HCO3-增加的限值和是否已达到HCO3-增加所需的时间是完成身体补偿所需的时间。急性呼吸性酸中毒发病迅速,发病迅速HCO3-的增高主要通过细胞内的缓冲完成,因此PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)。HCO3-增高1mmol/L,急性呼吸性酸中毒的代偿限值一般不超过5mmol/L。高碳酸血症在慢性呼吸酸中毒时发生缓慢,HCO3-增加的补偿主要通过肾脏回收HCO3-来完成,PCO2每增高1.33kPa(10mmHg),HCO3-可增加3.5mmol/L。慢性高碳酸血症HCO3-可以达到增加的限值25mmol/L。如PCO2增高与HCO3-增加不适应或与pH变化不协调。应考虑非简单性呼吸性酸中毒。因此,实验室的检查结果必须结合各种因素(如呕吐、腹泻、代谢性疾病、心脏、肾功能、药物治疗、哮喘、肺感染、机械通风等)进行分析。

       另外,应用肺泡-动脉血(A-a)氧梯度的计算有助于识别高碳酸血症是由肺病还是肺外病引起的。大气中的氧分压(PiO2)是20kPa(150mmHg)。正常情况下,肺泡气中的肺泡PCO2动脉血PCO2是相等的,因为血液中的CO2通过肺毛细血管快速扩散动脉血中的二氧化碳分压(PaCO2)与肺泡气中的二氧化碳分压(PACO2)因此,迅速达到平衡PACO2正常为5.33kPa(40mmHg),动脉血中的二氧化碳主要来自体内的代谢,其呼吸机是0.8,产生1分子二氧化碳并进入肺泡应使用1.25分子氧,所以肺泡气中的氧压(PACO2)减去吸入空气中的氧压消耗的氧压,即减去产生CO2使用和消耗氧分压。根据以下公式:PACO2=PiO2-PACO2 0.8=150-0.8=150-50=100(mmHg)。即PAO2正常为100mmHg(13.33kPa)。事实上,肺泡气中的氧并非全部扩散到血液中,30年轻人肺泡-动脉血(A-a)平均氧梯度为0.66~1.33kPa(5~10mmHg)。到老年时此(A-a)O2梯度将逐渐增加2.00~2.67kPa(15~20mmHg)。这种变化可能是由于肺动静脉分流增加和肺泡通风减少引起的。因此,高碳酸血症患者患有肺部疾病(A-a)氧梯度应增加,部分肺外病患者也可增加。(A-a)当氧梯度正常时,肺部疾病基本可以消除,这表明它可能是由中枢或胸壁和呼吸肌异常引起的。

       肺泡-动脉氧梯度[P(A-a)O2],这一指标有助于鉴别肺内疾病和肺外疾病引起的呼酸。

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