1.根据血气分析检查pH降低和PCO2增加可诊断为呼吸性酸中毒，但呼吸性酸中毒可与代谢性酸中毒和（或）代谢性碱中毒混合，简单的呼吸性酸中毒可分为急性和慢性，急性和慢性呼吸性酸中毒血气分析指标不同，在慢性呼吸性酸中毒的基础上，准确识别呼吸性酸中毒比代谢性酸碱紊乱更困难。
2.急慢性呼吸性酸中毒应从实验室检查，即血气分析结果中考虑HCO3-增高的限值和是否已达到HCO3-增加所需时间，即机体补偿完成所需时间，急性呼吸性酸中毒发病迅速，HCO3-增加主要通过细胞内的缓冲完成，因此PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)，HCO3-增高1mmol/L，急性呼吸性酸中毒的代偿限值一般不超过5mmol/L，高碳酸血症在慢性呼吸酸中毒时发生缓慢，HCO3-增加的补偿主要通过肾脏回收HCO3-来完成，PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)，HCO3-可增加3.5mmol/L，慢性高碳酸血症HCO3-可以达到增加的限值25mmol/L，如PCO2增高与HCO3-增加不适应或与pH如果变化不协调，应考虑非简单性呼吸性酸中毒。因此，实验室的检查结果必须结合各种因素（如呕吐、腹泻、代谢性疾病、心脏、肾功能、药物治疗、哮喘、肺感染、机械通风等）进行分析。
3.此外，肺泡的应用-动脉血(A-a)氧梯度的计算有助于识别高碳酸血症是由肺病还是肺病引起的，大气中的氧分压(PiO2)是20kPa(150mmHg)，正常情况下，肺泡气中的肺泡PCO2动脉血PCO2是相等的，因为血液中的CO2通过肺毛细血管快速扩散动脉血中的二氧化碳分压(PaCO2)与肺泡气中的二氧化碳分压(PACO2)因此，迅速达到平衡PACO2正常为5.33kPa(40mmHg)，动脉血中的二氧化碳主要来自体内的代谢，其呼吸机是0.8，产生1分子二氧化碳并进入肺泡应使用1.25分子氧，所以肺泡气中的氧压(PACO2)减去吸入空气中的氧压消耗的氧压，即减去产生CO2根据以下公式：PACO2=PiO2-PACO20.8=150-0.8=150-50=100(mmHg)，即PAO2正常为100mmHg(13.33kPa)，事实上，肺泡气中的氧并非全部扩散到血液中，30年轻人肺泡-动脉血(A-a)平均氧梯度为0.66～1.33kPa(5～10mmHg)，到老年时此(A-a)O2梯度将逐渐增加2.00～2.67kPa(15～20mmHg)，这种变化可能是由于肺动静脉分流增加和肺泡通气量降低通气血流失衡引起的。因此，高碳酸血症患者患有肺部疾病(A-a)氧梯度应增加，部分肺外病患者也可能增加，但(A-a)当氧梯度正常时，肺部疾病基本可以消除，这表明它可能是由中枢或胸壁和呼吸肌异常引起的。
4、肺泡-动脉氧梯度[P(A-a)O2]，这一指标有助于鉴别肺内疾病和肺外疾病引起的呼酸。
