临床表现
1.先兆症状 约三分之二的急性心肌梗死患者在发病前几天有先兆症状，最常见的是心绞痛，其次是上腹痛、胸闷窒息、上肢麻木、头晕、心悸、气急、易怒等。其中一半的心绞痛是初发性心绞痛，另一半是原发性心绞痛，突然频繁或疼痛加重，持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，伴有恶心、呕吐、出汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压波动较大。ST暂时性明显升高或压低，T波倒置或增加，应警惕近期心肌梗死的可能性。发现先兆，及时积极治疗，可使部分患者避免心肌梗死。
2.急性心肌梗死临床症状
（1）疼痛：它是急性心肌梗死中第一个和最突出的症状。典型的部位是胸骨后面，直到咽部或心脏前部，辐射到左肩和左臂。疼痛有时在上腹部或剑突处，胸骨下部和后部经常窒息不适，或伴有恶心和呕吐，这在下壁心肌梗死中很常见。不典型的部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见的头部、下肢、大腿甚至脚趾疼痛。疼痛的性质是绞痛或压迫性疼痛，或紧缩和灼痛，通常伴有易怒、出汗、恐惧或濒死。持续时间通常大于30min，即使超过10小时，也不能缓解休息和服用硝酸甘油。
少数急性心肌梗死患者无疼痛，但以心功能不全、休克、猝死、心律失常为首发症状。以下情况也可见无疼痛症状:①糖尿病患者；②老年;③急性心肌梗死发生在手术麻醉恢复后；④脑血管疾病患者；⑤脱水、酸中毒患者。
(2)全身症状:主要由坏死物质吸收引起，伴有心动过速、白细胞增多、红细胞沉降率增快等。一般疼痛发生后24～48h程度往往与梗死的范围呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，一周左右。
（3）胃肠道症状：剧烈疼痛常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激、心肌排血减少、组织灌注不足有关。肠胀气也并不少见。重症患者可能会发生呃逆。
(4)心律失常:见于心律失常:75％～95％患者多发生在起病中1～2周内，而以24h内部最常见，可伴有疲劳、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最常见，尤其是室性过早搏动，如果室性过早搏动频繁(5次/min以上)，成对出现或短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)当时，常表明室性心动过速或心室颤动即将发生。有些患者患有心室颤动，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房间传导阻滞和束支传导阻滞也很常见。严重者可为完全性房间传导阻滞。室上性心律失常较少见，多发生在心力衰竭患者中。前壁心肌梗死易发生室性心律失常；下壁心肌梗死易发生室内传导阻滞；如果前壁心肌梗死发生室内传导阻滞，则表明梗死范围广，常伴有休克或心力衰竭，情况严重，预后差。
(5)低血压和休克:疼痛期常见血压下降，如果没有微循环衰竭，只能称为低血压。如果疼痛缓解，收缩压仍然低于80mmHg，患者易怒，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，出汗淋漓，尿量减少(<20ml/h)、精神迟钝甚至昏厥是休克的表现。休克多发生在发病后几小时到一周内，见于20％患者主要是心源性的，心肌广泛(40％以上)坏死、心脏出血量急剧下降、神经反射引起的周围血管扩张是次要因素，部分患者仍有血容量不足的因素。严重的休克可以在几个小时内死亡，通常持续几个小时到几天，可以反复出现。<20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20％的病人，主要是心源性，为心肌广泛(40％以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。
(6)心力衰竭:发病率:30％～40％，此时一般左心室梗死范围已>20％，梗死后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低，心肌收缩不协调。主要是急性左心衰竭，可发生在疼痛和休克改善的前几天，也可突然发生肺水肿。患者胸部压抑、窒息性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳嗽白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、易怒等。严重者可引起颈静脉愤怒、肝脏大、水肿等右心衰竭。右心室心肌梗死者可在一开始就出现右心衰竭，伴有血压下降。
3.急性心肌梗死的体征 根据梗死大小和有无并发症而差异很大。梗死范围不大无并发症者常无异常体征，而左室心肌细胞不可逆性损伤>40％患者常有严重的左心衰竭、急性肺水肿和心源性休克。
(1)生命体征:
①精神：小范围心肌梗死患者，或无痛心肌梗死，精神清晰；严重疼痛易怒、恐惧等；并发性休克患者精神迟钝，甚至昏厥；并发性肺梗死可出现意识模糊、嗜睡、妄想；并发性脑血管事故或心跳骤停，可出现昏迷。
②血压:发病后半小时内，患者出现自主神经紊乱，前壁梗死多为交感神经亢进，心率增加至100次/min，升高到60/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心脏排血量明显减少的，血压明显降低。下壁梗死多为副交感神经亢进，如心率减慢、60次/min，降低血压，收缩压<100mmHg(13.3 kPa)。随着心肌坏死和（或）血管扩张剂的广泛应用，几乎所有患者都有血压下降。心动过缓、心动过速、心源性休克或右室梗死以及脑血管事故都会降低血压。在这种血压下降后，它不能恢复到梗死前的水平。<160/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心排血量明显降低者，则血压明显降低。下壁梗死多为副交感神经亢进，如心率减慢，<60次/min，血压降低，收缩压<100mmHg(13.3 kPa)。以后随着心肌广泛坏死和(或)血管扩张剂的应用，几乎所有病人均有血压降低。心动过缓、心动过速、心源性休克或右室梗死及同时并脑血管意外者，血压会降得更低。这种血压降低以后多不能再恢复到梗死前水平。
③体温:梗死后大多数患者低热(38℃左右)。这是心肌坏死物质吸收引起的全身反应，多持续3～4天，一般在一周内消退。一周后体温仍然很高的可能是:A.再次梗死或梗死延伸；B.并发感染。
④呼吸：大多数急性心肌梗死患者呼吸较快，主要是由疼痛、焦虑和紧张刺激交感神经活动亢进引起的。当急性左心衰竭伴有肺水肿或心肌梗死并发急性肺栓塞和休克时，呼吸可达到40～50次/min;潮式呼吸并发脑血管意外可见Biot呼吸。呼吸抑制可用于吗啡和哌替啶。
⑤脉搏：心肌梗死患者的脉搏可以正常、加速或减慢，节奏更加整齐，严重的左心衰竭可以出现交替脉搏，期前收缩可以间歇，休克脉搏不能迅速触摸，心室扑动、心室颤动或电机分离，脉搏消失。
(2)心脏体征：主要取决于心肌梗死范围以及有无并发症。梗死范围不大，无并发症时可无阳性体征。望诊见心前区饱满时，提示有大量的心包积液，颈静脉间歇性巨大搏动波提示一度或三度房室传导阻滞，如梗死范围大、室壁扩大、多次梗死，并有高血压或心力衰竭者，心脏向左扩大。心尖搏动弥散，常可触到收缩期前充盈波(A波)，听诊第四心音(S4)时间一致，早期左室舒张期快速充盈波，第三心音(S3)时间是一样的，不能经常触摸。大的前壁透壁性梗死通常在心脏尖锐搏动最明显的上内部触摸早期、中期或晚期的收缩搏动。如果该功率异常区域持续到梗死发生后8周，则表明可能存在心脏尖锐的前室壁瘤。如果触及胸骨左边缘最近的收缩震颤，提示室间间隔穿孔，触及心脏前部区域的摩擦，提示心脏包炎。敲击心脏可以正常或轻到中度扩张。
心尖第一心声(S1)由于房间传导阻滞或大范围梗死，约1/4的患者可能会减少左室dp/dt。高血压患者常有主动脉第二心音(S2)主动脉瓣钙化明显者亢进S2可呈金属音。S2反向分裂提示左束支传导阻滞或左心衰竭；S2宽分裂提示右束支的完全传导阻滞；炮声提示三度房间传导阻滞。奔马律在房性或收缩期前发病24h几乎绝大多数患者都能听到它。由于急性心肌缺血和梗死，心室的顺应性降低。左侧卧位，钟形听诊器听诊最清楚，但肥胖患者或慢性阻塞性肺气肿患者，不易听清楚。心室跑步比房间或收缩前跑步更罕见。它通常是严重的心肌损伤和心力衰竭的迹象，表明肺动脉舒张压或左室舒张压升高。前壁梗死有室性跑步比没有这个舒张期额外的声音，死亡率增加了一倍。大多数室性跑步都在几天内消失了。有些病人同时也有S4和S3呈四音律。
心包摩擦声出现在疾病中2～5天内。由于梗死外有纤维蛋白心包炎，常不伴有明显的心包积液，见于10％～15％大多数患者患有更广泛的透壁心肌梗死。用膜式听诊器稍微压一下，病人坐得稍微向前倾听最清楚。摩擦声受呼吸的影响，有的在吸气时加强，有的在呼气时加强，如皮革划伤或吱吱作响，容易与乳头肌功能不全引起的二尖瓣关闭不完全混淆。摩擦声有时在广泛的心脏前部听到，有时只在胸骨左边听到，有时可以持续几天，或很短时间内消失。摩擦声的出现需要与肺栓塞区分开来。如果心包摩擦声在发病后10天开始出现，则应考虑梗死后综合征的可能性。
心尖粗糙的收缩杂音，或伴有收缩中晚期喀喇声，表明乳头肌功能不全或肌腱断裂，主要是由于乳头肌功能不全导致二尖瓣关闭不完全，见55％患者。由于乳头肌缺血或坏死，噪音多变，强弱或消失。乳头肌功能不全的噪音呈喷射状，通常是全收缩的噪音，在心脏尖端最明显，如后瓣放射到胸骨左边或主动脉区域，容易与室间穿孔或主动脉瓣狭窄的噪音混淆，如前瓣经常放射到背部、胸椎或颈椎。由于前瓣乳头肌有双冠状动脉供血，后瓣乳头肌只有单冠状动脉供血，因此后者比前者更受影响。乳头肌功能不全导致二尖瓣关闭不完全，大多数无血流动力学的重要性。乳头肌断裂类似的噪音立即发生肺水肿。胸骨左边缘3～4肋间新收缩期粗糙杂音，提示间隔穿孔。
(3)肺部体征：最初观察时即应注意两肺有无湿性?音。有些老年或有慢性支气管炎的病人平时即有湿性?音，在病程中密切观察对比，以便及时发现病情的变化。心功能不全时，肺部出现湿性?音，继发于肺静脉压增高，漏出液进入肺间质或肺泡内，随体位而改变，侧卧时肺底侧?音增多，向上的一侧肺?音减少或消失。若单侧肺部局限性湿性?音或双肺湿性?音不对称，且不随体位的改变而变化，但因咳嗽而改变，则可能是由于呼吸原因引起。
诊断
根据心电图演变、血清酶升高、胸痛等临床症状，可诊断急性心肌梗死。
1.病史 典型的临床症状是严重持久的胸痛。有时病史不典型，疼痛可以轻微或缺乏，主要是其他症状。
2.心电图 的肯定性改为异常和持久性Q波或QS波，以及持续24h当出现这些肯定性变化时，只能根据心电图进行诊断。不确定性心电图的变化包括：①静止损坏电流；②T波对称倒置；③性病理性Q波;④传导障碍。
3.血清酶 的肯定性变化包括血清酶浓度的序列变化，开始上升，然后下降。这种变化必须与特定酶、症状发作和血样时间间隔有关。心脏特异性同工酶(CPK-MB、LDH)上升也被认为是一个积极的变化。浓度不一定会改变为开始上升，但没有随后的下降，酶活力曲线无法获得。
(1)明确的急性心肌梗死:如果有一定的心电图演变和(或)一定的血清酶变化，无论病史是典型的还是不典型的，都可以诊断为明确的急性心肌梗死。心电图有一定变化的人，心肌梗死往往属于透壁型。急性心内膜下心肌梗死不伴有Q波，甚至ST段与T波变化不是很明显，所以提倡依靠血清酶来确认诊断。
(2)可疑急性心肌梗死:持续改变有典型或不典型病史的病例和不确定性心电图24h可诊断为急性心肌梗死。
心肌灌注显像有助于明确诊断急性心肌梗死。
根据上述典型的临床表现、特征性心电图变化和实验室检查，诊断本病并不困难。但自进行再灌注治疗（即溶栓治疗、冠状动脉腔成形术）以来，应努力进行早期诊断和早期治疗，以取得良好的治疗效果。由于冠状动脉血栓形成急性阻塞引起的急性心肌梗死，通常发生急性，症状严重，但不一定是典型的胸痛，患者因症状早期回到医院，心电图可发现超急性高级T波或明显ST含硝酸甘油后，段抬高，ST段不下降，排除不是由短暂的冠状动脉痉挛引起的，虽然血清酶还没有达到上升时间，但可以根据临床症状和最初的心电图进行再灌注治疗。部分患者有心绞痛病史，最近症状加重，可能有典型的胸痛，疼痛持续时间比心绞痛持续时间长或重，心电图表现为ST段落下降，没有典型的心肌梗死表现。这类患者可见于严重冠状动脉粥样硬化狭窄病变或斑块破裂，导致不稳定性心绞痛或心内膜下心肌梗死，也可发展为Q波性心肌梗死。因此，这类患者应密切观察症状，动态观察心电图、血清心肌损伤标记酶的变化，避免漏诊。上腹部、颈部、咽部、下颌骨或牙齿突然疼痛，无局部相应疾病的患者也应警惕该疾病。特别是老年患者突然发病，休克、严重心律失常、晕厥、心力衰竭或严重持续性胸痛或胸闷伴恶心、呕吐、出汗，应考虑该疾病的可能性。对于上述患者，应密切观察心电图和血清心肌损伤标记酶的变化，以避免漏诊。心电图是左束支传导阻滞、预激综合征和永久起搏器的安装，容易掩盖心肌梗死图或假梗死图。此时，应仔细观察ST-T急性心肌梗死的诊断可以结合临床和血清心肌损伤标记酶的增加进行。虽然急性心肌梗死的年轻人很少，但近年来有上升趋势，也应警惕疾病的发生。
