转换性障碍是由什么原因引起的？

       (一)病因

       1.精神心理因素 分离（转换）性障碍的原因与精神因素密切相关，各种不愉快的情绪、愤怒、委屈、恐慌、羞耻、尴尬、悲伤等精神创伤往往是第一次发病的原因。特别是，精神紧张和恐惧是导致这种疾病的重要因素。战斗中的急性歇斯底里反应特别明显；童年的创伤经历，如精神虐待、身体或性破坏，是成年后转化和分离障碍的重要原因之一。少数患者在多次发病后没有明显的原因，而联想或第一次发生的情绪可能会再次发生，主要是由暗示或自我暗示引起的。例如，在前苏联卫国战争中，一名妇女被德国法西斯军队侮辱，每次她经过一家正在放映战争电影的电影院，她都会听到枪声，即抽搐。发作有助于患者摆脱困境，发泄情绪，得到他人的同情或支持和补偿。

       2.易感素质 躯体化障碍的发生与精神因素的关系并不明显。精神因素是否引起歇斯底里，或者什么类型的歇斯底里与患者的生理和心理素质有关。易感素质的人更容易刺激这种疾病。歇斯底里的性格特征约占49.8％，其性格的主要特征如下：①表演人格特征：本病患者约有20％具有典型的表演人格，表现如下：情绪波动明显，情绪用事过度，表情夸张，言语行为幼稚，戏剧性，情绪控制差，情绪肤浅。②文化水平低，迷信观念重。③以自我为中心：不断追求刺激，寻求周围人的关注。④高度暗示:容易被周围人和环境暗示，也容易被自我暗示。⑤丰富的幻想：丰富的想象力，甚至用幻想代替现实。总是有意或无意地扮演幻想的角色，可以有幻想的谎言。⑥青春期或更年期的女性比普通人更容易歇斯底里。但这种人格特征并不是歇斯底里的必要条件。当易感素质的人遭受挫折、心理冲突或接受暗示时，他们很容易歇斯底里。一些不属于这种人格的人在强烈的精神因素的影响下也会歇斯底里。

       3.器质性因素 研究发现，大约三分之二的患者患有脑病或器质性脑病。32％患者有神经系统疾病，尤其是癫痫病史。

       4.遗传因素 该病的遗传研究结果相当不一致。研究发现，该病部分患者具有遗传素质，Ljunberg(1957)家庭调查发现，先证歇斯底里的父亲、兄弟和儿子分别患有歇斯底里症1.7％、2.7％和4.6％;母亲、姐妹和女儿的患病率分别为7.3％，6.0％，6.9％。总的来说，男性一级亲属的患病率是2.4％，女性一级亲属的患病率为6.4％，国外数据还显示，歇斯底里患者近亲的发病率为1.7％～7.3％，女性一级亲属的发生率可以达到20％。中国福建报道的患者有阳性家族史24％。均高于正常人群。遗传因素可能在疾病的发病中发挥作用。Slater(1961)研究的24对双生子，单卵双生子和双卵双生子各12对，其中23对每1对至少诊断为歇斯底里，另一对中有一人被诊断为歇斯底里人格；无论是单卵还是双卵双生，都没有一对同样患有歇斯底里的人Ljunberg的结果适成鲜明对比，Arkonac和Guze(1963)对25例女性歇斯底里患者的家庭研究发现，其一级亲属有5例歇斯底里患者，均为女性；占所有一级亲属9％，占女性一级亲属15％;作者估计，歇斯底里在普通人口女性中的发病率仅为1％～2％。此外，还发现男性一级亲属反社会人格障碍和酒精中毒的病例增加。遗传学研究的结果相对一致Briquet综合征。Cloninger等待(1986)报告，这类先证人的一级亲属Briquet综合征的发病率为7.7％，正常对照组为2.5％。Torgersen(1986)报告一组躯体形式障碍的双生子研究，单卵双生子同病率为29％，双卵双生子同病率为10％;同时也发现患者同胞中广泛性焦虑障碍的发病率增加。Cloninger等等(1975)认为这是一种多因素遗传模式，女性表现为Briquet而男性则表现为反社会人格障碍。

       5.社会文化素质 如习俗、宗教信仰、生活习惯等，对疾病的发生、发作形式和症状也有一定的影响。

       (二)发病机制

       神经生理学机制有两种神经生理解释：一种是基于Janet意识分离理论。认为意识状态的变化是歇斯底里疾病的神经生理学基础。随着患者意识的分离，注意力、警觉性、近记忆和信息整合能力等认知功能受到损害。由于大脑皮层对传入刺激的抑制力增强，患者的自我意识减弱，暗示性增强。此时，当个体受到生物、心理或社会因素的威胁时，类似动物遇到危险时会出现各种本能反应，如剧烈运动反应、假死反射和返回幼稚时期的退行现象。另一种解释是基于巴甫洛夫的先进神经活动理论。歇斯底里的病的机制是：有害因素作用于神经类型较弱的人，导致高级神经活动第一和第二信号系统、大脑皮层和皮层下部功能的分离或不协调。患者的第一信号系统和皮层下部的功能相对占主导地位。在外部刺激的影响下，已经处于弱化状态的大脑皮层快速受到超限制，从而产生正诱导，从而增强皮层下部的活动和自主活动。强烈而持久的情绪紧张，可以在大脑皮层产生兴奋炉，从而导致负诱导。这种诱导抑制与上述超限抑制相结合，扩散到皮层的其他部位和皮层的下部，使大脑皮层呈现位相状态。因此，临床上有缺乏感觉、肢体瘫痪、朦胧状态等症状和体征。

       巴甫洛夫认为歇斯底里患者的暗示和自我暗示增加的生理机制是：对弱神经类型的有害刺激，会削弱大脑皮层功能，增强皮层下活动，称为积极诱导。临床表现为情绪爆发、抽搐、本能活动和独立神经症状。此外，强烈的情绪紧张会使皮层兴奋，并引起负诱导。临床表现为缺乏感觉、肢体瘫痪、朦胧状态等症状和体征。当大脑皮层功能减弱时，外部现实刺激产生较弱的负诱导，而大脑皮层的其他部位处于抑制状态。此时，暗示者的语言影响与皮层其他部位的活动完全隔离；因此，它具有绝对和不可抗拒的力量。

       本病的发病机制有多种病理心理解释，临床类型不同，病理心理机制也不同。

       躯体化(somatization)：Steckel(1943)提出的概念，原指表现为躯体障碍的深层神经症(deep-seated neurosis)，与弗洛伊德的转换概念相同。后来，这个术语的含义演变为一个病理和心理过程，通过躯体症状来表达心理痛苦。躯体化的发生通常不是患者意识到的，但躯体症状不是无意识领域内心冲突的象征性表达，而是与不愉快的情感体验密切相关，尤其是焦虑和抑郁；因此，它不同于转换。躯体化是临床和社区中相当常见的现象，不限于歇斯底里。所谓的躯体化障碍只是一种严重的躯体化作用。躯体化作用在躯体化障碍的发病机制中比其他歇斯底里症类型更为突出。

       转换：弗洛伊德早期（1894）提出的概念。他认为歇斯底里患者的性心理发展固定在早期阶段，即恋父情结阶段；他的性冲动受到抑制。因此，他的精神能量转化为身体症状；这不仅保护了患者不能意识到性冲动的存在，而且这些身体症状往往是内心冲突的象征表。

       这类歇斯底里患者往往对自己的身体功能障碍漠不关心；19世纪的法国医生称之为冷漠(belle indifference)。这种态度给人的印象是，患者似乎不关注自身身体功能的恢复，而是想保留症状，获得一定的社会利益（继发性利益）。虽然患者本人通常没有意识到症状和好处之间的内在联系，但病理心理学家认为这些患者有无意识的动机，症状的转换是由患者没有意识到的动机引起的。如果患者有这种症状，他们就有患者的身份(sick role)，可以享受病人的权利;其症状本身足以说明其工作任务未完成并非他本人的过错，或以此达到索取赔偿或驾驭他人的目的。因此，有人把转换症状看作是患者与外界的一种非语言交流。但行为学家则认为，转换症状是患者对遭受挫折的生活经历的一种适应方式，而病后的获益则通过操作性条件反射使症状强化。癔症的症状被看作是一种学习到的反应。患者一旦发现这类症状可以减轻困难处境给他带来的焦虑，并使他的依存需要得到满足，症状便会被强化，持续存在;或在以后遇到困难时再次出现。

       分离：Janet（1889）提出的概念。他指出，在许多精神障碍中，一些概念和认知过程可以从意识的主流转变为神经症状，如瘫痪、遗忘、意识状态变化和自动症。但通过催眠，这些概念和过程可以重新整合，以恢复正常状态。他认为这些分离的成分是潜意识的。意识分离主要是不同意识成分整合的障碍，是催眠和各种歇斯底里的基础。但弗洛伊德认为，分离是一种抑制的变化，是一个积极的防御过程，其作用是从意识中消除痛苦的情感和思想。一些现代学者认为，分离不仅是转化障碍，也是分离障碍的基本病理和心理机制。它的发生与急性精神压力或自我催眠有关。这些病人经常有暗示性的增加。抑制了知觉、记忆和身份识别等心理功能的整合，表现为各种分离症状。