颅内血肿的并发症有哪些

       在医院，一旦颅内血肿发生，患者应及时加强治疗，因为该病的病因非常复杂，容易导致一些并发症，特别是脑疝，以下文章是颅内血肿的并发症？

       (一)颅内血肿对脑血流量的影响

       正常成年人每分钟约有一次1200ml血液进入颅内，是通过脑血管自动调节完成的脑血流流均动脉压-颅内压)成正比的脑血流量；与脑血管阻力成反比。

       正常脑灌注压为10—12kPa(75—90mmllg)，此时，脑血管具有良好的自动调节功能。当颅内血肿导致脑灌注压下降时，两者的比例可以通过降低血管阻力保持不变，以确保脑血流量不会波动太大。如果颅内压继续升高，则脑灌注压低于5.33kPa(40mmHg)当脑航管自动调节功能火灾时，即脑血管瘫痪，脑血流量不能再保持稳定状态。此时，如果血压升高，脑血管缺乏相应的收缩，脑血管扩张，脑血流量急剧增加，颅内压急剧上升；同时，由于颅内血肿阻碍静脉血回流，脑血流量没有增加。这表明颅内血肿不能得到有效的补偿，因此颅内压上升到接近动脉压水平，颅内血流几乎完全停止。此时，脑血管造影，造影剂不能进入颅内，通常只停留在颈动脉的虹吸部，不能前进，这意味着患者处于极其严重的脑缺血状态，预后不良。

       (二)脑疝

       颅内血肿时，由于颅内压力分布不均匀，内脏组织从病变区向非病变区，从高压区向低压区移动。这种大脑移位或大脑移动为颅腔提供了一定的补偿空间，以暂时缓解颅内压的增加。如果这种情况继续加剧，相关部位的一些脑组织将被挤压或添加到相邻的小脑幕孔、枕骨孔和其他原始脑池中，这些部位很容易被占用，导致脑疝。增加的脑组织可以压迫相邻的脑干结构，引起急剧症状，称为急性脑抓；如果症状不明显，只在电影或手术中发现，称为慢性脑缺陷，常见于慢性小脑扁桃体疝。慢性小脑幕孔测试的发生率较小。急性脑疝常是颅内血肿死亡的主要原因，也是神经外科工作中常见的急性情况，应特别注意。

       (三)脑水肿

       当颅内血肿发展到一定程度时，会影响脑代谢和脑血流量，破坏脑屏障，导致脑细胞代谢紊乱和脑脊液循环紊乱，从而增加颅内容物的体积，进一步加重颅内血肿。近年来的研究表明，脑水肿pJ分为血管源性、细胞毒性、间质性、渗透性和流体静力压性脑水肿，共5种。各种脑水肿都有其发生特点，其共同点是在颅内血肿基础上发生的脑水肿，更进一步加重颅内血肿。临床上常见问一疾病问时或先后发生不同类型的脑水肿。

       (四)柯兴氏反应

       1900年，柯兴用盐水捕捉狗的蛛网膜下腔，引起颅内血肿。发现颅内血肿接近动脉舒张压水平时，受试动物血压明显升高，脉搏减慢，脉压升高；然后出现潮式呼吸、血压下降、脉搏细数，最后停止呼吸，最后死于心跳停滞。这个实验被称为柯兴氏反应，有助于判断颅内比的增加。然而，在未来，特别是自持续颅内压监测的应用以来，我们观察到颅内压的水平并不经常与动脉压的升降有关。一般认为，柯兴氏反应在急性创伤性颅内血肿患者中更为常见，但在慢性颅内血肿患者中很少见。柯兴氏反应表明，脑血流白动调节濒临丧失，患者处于危急状态。

       (5)神经源性肺水肿

       急性颅内血肿患者可发生神经源性肺水肿，发牛率高达5％一10％，年轻人更常见，经常发生在癫痫发作后。临床表现为呼吸急促、痰鸣、大量泡沫血痰。更常见于严重颅脑创伤和高血压脑出血患者。其发生机制可能与血液动力学的变化有关。颅内血肿时，全身血压反应增加，左心宝负荷增加，左心室舒张不全，左心室和肺静脉压力增加，导致肺毛细血管压力增加，液体渗出，形成肺水肿。此外，有人认为颅内血肿会引起交感神经兴奋和肾上腺素释放，导致全身血管收缩和心脏输出增加，大量血液被迫进入阻力低的肺循环系统，导致肺水肿。

       颅内血肿并发症很多，有六类，不仅对脑神经影响很大，还会引起患者的消化系统，容易出现消化功能障碍，危害极大。所以一旦发现，就不能影响思想上的蔑视。