小儿病毒性心肌炎是由什么原因引起的？

       (1)许多病毒可引起心肌炎(表1)，其中肠道病毒是最常见的病毒，尤其是柯萨奇病毒B1～6型(CVB1～6最近的研究数据显示，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。

       (2)病毒感染是心肌炎的重要原因，其中柯萨奇B1～B5类型最常见；其次是柯萨奇A4、A16类型；埃可病毒9、11、22病毒感染的发病率和严重程度与病毒的致病性和儿童的易感性有关。目前，研究主要集中在两个方面：

       1.美国和日本的一些学者证实，病毒性心肌炎细胞免疫起着主导作用，其次是病毒的局部作用。亲心性柯萨奇B病毒感染后，脾脏受到刺激，可产生自身反应和溶细胞T淋巴细胞，抗原心肌细胞有自身免疫作用，可溶解感染和未感染的心肌细胞，引起广泛病变，细胞坏死严重，也可产生病毒特异性溶细胞T淋巴细胞。病毒感染后，由于病毒改变，心肌细胞表面有心肌抗原。T淋巴细胞可以识别这种抗原，溶解被感染的心肌细胞，引起炎症。以上两种T胸腺依赖性细胞T细胞切除胸腺后，病毒再感染不会发生上述反应。研究还表明，不同个体有不同程度的亲心脏病毒感染，有些甚至没有病变，这可能与受染者的遗传和体质有关。此外，一些学者证明了这一点T除了细胞，自然杀伤细胞也参与了心肌细胞的溶解。1987年，在首都儿科研究所生化免疫实验室，体外培养的小鼠心肌细胞感染了柯萨奇病毒，发现了病毒和病毒T细胞损伤心肌的机制不同，病毒感染细胞后，复制后释放，导致细胞自溶和感染扩散；T细胞是杀死心肌细胞和病毒复制的地方，最终导致病毒感染的终止。当临床心脏症状发生时，大多数受感染的心肌无法与病毒分离。因此，学者认为心肌炎主要是心肌损伤T病毒感染是细胞介导的自体免疫机制，是免疫反应的启动者。

       2.自由基研究 氧自由基是指具有奇数电子的原子和原子团。氧是生物体中最重要的电子受体。在氧化代谢过程中，它可以产生各种自由基。它非常活跃，对组织有很大的破坏性。最常见的是超氧阴离子(O2-)、过氧化氢(H2O2)、氢氧自由基(-OH)。正常心肌含有大量酶，可随时清除，主要是超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶、过氧化物酶等。氧自由基通过对细胞脂质、蛋白质、糖和核酸代谢的影响，使细胞膜失去完整性，增加透气性，破坏亚细胞器和核蛋白质、酶和核酸，破坏细胞功能，破坏细胞，死亡。