心肌缺血再灌注损伤的防治

       到目前为止，心肌缺血再灌注损伤的临床实践还不是很清楚，其技术仍处于研究阶段，即其防治措施只处于探索阶段。由于心肌缺血患者越来越多，这方面的研究进展迅速，让我们了解具体信息。

       1、自由基产生减少剂和羟基自由基清除剂

       别嘌呤醇羟是一种减少氧自由基的产生剂，也是羟自出基的清除剂。别嘌呤醇是一种黄嘌呤氧化酶抑制剂，可以抑制次黄嘌呤转化为黄嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸的氧化过程，从而防止超氧阴离子的产生。因此，在同通过Haber -Weis 反应产生羟基自由基。

       二、甘露醇

       甘露醇能特异性济除羟基自由基，防止脂质过氧化，但单独使用较弱，如超氧化物歧化酶(SOD)或过氧化氢酶(CAT)合用，可侦疗效明显提高。此外，尚可改善冠脉血流，并通过提高再灌注液的渗透压，使毛细血管内皮细胞机心肌细胞水肿减轻，保护心肌缺血再灌注损伤。

       三、二甲基亚苁(DMSO)

       羟基自由基可以通过二甲基亚啶去除。此外，它还可以抑制ADP、肾上腺素或凝血酶引起的血小板粘附和聚集，保护缺血心肌线粒体的氧化磷酸化活性，稳定溶酶膜。还具有抗炎、抗菌和渗透性脱水的作用。

       1.氧自由基清除荆

       超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(GAT)前者是去除氧自由基的重要酶系统(Oz-)，后者去除过氧化氧(Hzoz)。给予这种酶可以改善缺血心肌的功能，减少脂质过氧化物的再灌注(LPO)产生细胞，释放细胞，减少运动中的游志。

       2.维生素E

       其生物活性为a生育酚是最强的。VitF，有竞争性的抗自由基作用，通过自身氧化而清除自由基。它可自氢醌型变成醌型从中提供电子，亦可自醌型接受电子变为氢醌型。

       VitE通过浒除II202，防止氧自由基和细胞膜之间的多价不饱和脂肪酸发生过氧化反应，保护细胞膜的结构和功能。膜稳定性通过直接与膜磷脂分子结合形成复合物或稳定非亚铁蛋白。将细胞与线粒体和内质网膜结合起来，保护它们免受脂质过氧化损伤。VitE还能降低组织耗氧量，增强缺血心肌组织对低氧状态的耐受性。

       但药用VirE(a -生育酚)是一种水溶性很小的醋酸脂油制剂，阻碍了其给药量和途径。心肌缺血再灌注时，需要静脉给药。因此，目前的制剂不方便再灌注损伤的治疗。

       以上内容是关于心肌缺血再灌注损伤防治的相关介绍。我希望你读完这篇文章后能理解这种疾病。虽然我们已经意识到氧自由基对心肌缺血再灌注损伤的作用，但相应的药物并没有出现。