发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
1.胆囊炎症。
(1)胆囊运动功能亢进:胆囊张力正常，但脂肪餐运动反应亢进，所以胆囊排空加速，饭后15min大部分已经排空了。
(2)胆囊张力过高:胆囊肌张力过高，但排空时间不受影响，可正常、加速或延迟。
2.胆囊运动功能下降
(1)胆囊运动功能减退：胆囊张力正常，但餐后收缩减弱，排空缓慢。
(2)胆囊张力下降和运动功能下降:空腹时胆囊张力下降，体积增大，餐后排空缓慢。
3.Oddi括约肌功能障碍
(1)Oddi括约肌张力过低：胆囊造影时胆囊充盈不良。
(2)Oddi括约肌痉挛：主要由精神因素引起，但也可继发于乳头炎、十二指肠炎、球溃疡、十二指肠寄生虫如肠贾第鞭毛虫、类圆线虫感染等相邻器官。
(二)发病机制
1.胆道→赫令管→小叶间胆管→肝管→ 胆囊，肝总管→胆囊管→ 胰管胆总管→十二指肠，胆道系统接受肝脏分泌的胆汁，发挥储存、浓缩和运输的作用，调节胆汁进入上小肠的速度。这个过程可能会受到体内外许多因素的影响，并导致胆道系统运动功能障碍。
Oddi括约肌由三部分组成，即胆总管括约肌、胰胆管括约肌和壶腹括约肌，其中壶腹括约肌为环形肌，另外两部分为环形肌和斜形肌。胆囊壁平滑肌分为内纵外环两层；肝总管和胆囊管也有一些平滑肌，但远低于胆总管和胆囊，其在胆汁流动中的作用不一致；胰管在接近十二指肠粘膜的下层形成约2~17mm，在十二指肠下开口乳头，少数人胰管与胆总管不结合，而是分别开口十二指肠。
肝外胆道的胆汁流符合流体力学的原理，压力等于流速乘以阻力。因此，当压力相对固定时，阻力增加会减慢流速。胆道系统中的阻力很大程度上与Oddi括约肌张力有关。括约肌压力超过胆道10~30mmHg，在2～8次/min压力可以在收缩过程中达到100mmHg。上述一些远端胆道系统结构产生一定的压力，决定胆汁从胆管流入十二指肠或胆囊，或暂时储存在胆道中。结石及其损伤及其他损伤也会影响胆汁是否进入胆囊。
2.从因素体到运动系统的影响。
(1)肝胆汁分泌和胆管内压力。
(2)肝胆汁量。
(3)胆道闭合程度。
(4)胆囊壁弹性、胆囊肌张力和收缩功能。
(5)胆囊浓缩功能，胆汁粘度。
(6)胆管括约肌的张力和反应。
(7)十二指肠壁的张力和运动。
(8)十二指肠乳头闭合。
(9)消化道蠕动和其他消化道运动对胆道系统的影响。
(10)胆囊素的释放量、转移效率和灭活率。
有些因素在上述复杂而相互关联的因素中尤为重要。①胆汁分泌压和Oddi括约肌阻力是决定胆道功能的重要因素。②胆囊调节肝外胆道的压力，其形状和体积随胆管树的压力而变化。③胆囊接受稀胆汁慢慢进入，浓缩储存。④脂肪餐刺激正常胆囊后，可以使用15min排出一半浓缩胆汁。⑤手轻轻持续按压胆囊区后，胆囊可排空，但突然用力按压。⑥有功能的胆囊后胆总管可以在一定程度上扩张。⑦消化道蠕动冲洗的振幅、持续时间和频率也与胆管基础压力和胆汁流动密切相关，但在蠕动冲洗超过一定值后，频率增加或持续时间延长可能不会促进胆汁流动，甚至可能减慢胆汁流动。
很多激素和肽类都对Oddi括约肌有影响，其中缩胆囊素对括约肌有广泛的研究，可使胆囊收缩，减少Oddi括约肌包括胰管括约肌的张力和收缩。促胰液素对胆道括约肌没有明显作用，但对胰管括约肌有抑制作用，而胆管括约肌只在药物剂量下有抑制作用。此外，动物实验研究的激素和肽包括胃泌素、五肽胃泌素、组胺和前列腺素E1。组胺和前列腺素E1前列腺素可以降低括约肌的收缩活力E2、胃动素和蛙皮素也有类似的效果。血清素和内啡肽对Oddi括约肌的不同部位有不同的作用。
一些药物研究括约肌的作用。丁基山脊可阻断括约肌的收缩活动，降低基础压力；舌下硝酸甘油可降低括约肌的基础压力和收缩范围，但不降低频率；吗啡不仅增加收缩频率，而且增加基础压力；喷洒佐辛（镇痛新）只增加基础压力，丁丙诺非（叔丁咖啡）对括约肌无影响；哌替啶可降低收缩频率；稳定性不影响基础压力和收缩活动；Oddi硝于括约肌运动障碍患者，硝苯地平（心痛）可以减少括约肌的各种活动，但对正常人没有影响；局部胆道注射乙醇可显著增加基础压力，但乙醇通过胃和静脉进入体内的效果不同。上述结果及其他药物的效果见表1。
