(一)发病原因
老年皮肤病的发生有的属于衰老生理变化，有的属于病理变化，有的是老年特有或易发病变，一般发生在各种因素的相互作用下。除了与一般皮肤病相同之外，还有几个特殊的方面:
1.皮肤老化征 主要是生理性，由于皮肤及其附属器官老化、萎缩、皮肤干燥、皱纹增多、头发稀少、脱落、美白、指甲脆、皮肤瘙痒、黑斑、白斑、老年疣、血管瘤、毛细血管扩张等，这些病变随着年龄的增长而加重。
2.物理化学因素的作用 如果真皮胶原纤维、弹性纤维变性和损伤导致皮肤萎缩、角化甚至癌变，各种刺激都会导致皮肤损伤。
3.影响系统疾病 一些老年高血压、动脉硬化、糖尿病等可引起皮肤病，如糖尿病皮肤瘙痒是一个很好的例子，糖尿病患者也可引起皮肤疱疹化脓性细菌和真菌感染、动脉硬化引起的皮肤营养不良、下肢溃疡、坏死等。
外阴白色病变的确切原因尚不清楚。有人将外阴病变皮肤与患者大腿上的正常皮肤交换移植。一段时间后，他们发现移植的病变变为正常，而移植到外阴的正常皮肤变为病变皮肤。因此，可能是外阴深部结缔组织中神经血管营养失调，导致皮肤病变覆盖。近年来，有人发现真皮中有刺激物，使局部结缔组织增生，促进表皮代谢。(chalon)它能抑制表皮细胞的分裂和生长。这种激素是一种作用于表皮局部组织特异性的蛋白质激素。正常情况下，两者处于平衡状态。一旦平衡受损，就会产生病变。当真皮中的刺激物活跃时，当表皮中的抑素减少时，细胞会大量分裂和生长，导致表皮增厚。当表皮中的抑素产生过多时，表皮生长受到抑制，导致表皮变薄。
萎缩型常发生在绝经或绝经后妇女，有时也发生在放射治疗或双侧卵巢切除术后中年妇女，因此卵巢功能下降或消失，雌激素缺乏可能是原因，但有些病例与雌激素缺乏无关，因此有些人认为疾病可能是由于一些未知因素导致外阴组织对雌激素的反应，似乎与婚姻状况和分娩次数无关，与全身或局部疾病无明显关系。
近年来，大量研究证实，硬化苔藓（硬苔藓）患者有免疫性疾病，其血清CD3、CD4、CD5及HLA-DR都有不同程度的变化。有不同程度的变化。10％硬苔患者有自身免疫性疾病，如甲状腺机能亢进、甲状腺糖尿病等。研究发现，女性雌激素受体等营养不良(ER)、孕激素受体(PR)、雄激素受体(AR)均有不同程度降低，其中硬苔最低。外阴营养不良患者血清中二氢睾酮的水平明显低于正常人，提示睾酮不足可能为发病原因之一。有研究表明，外阴营养不良皮肤组织中人表皮生长因子(EGF)含量明显高于周围正常皮肤，后者明显高于正常外阴皮肤，表明外阴营养不良EGF含量的增加与功能障碍有关。近年来，一些作者认为，外阴营养不良的发生、发展和变化与自由基的作用密切相关。当局部皮肤组织中的超氧化物歧化酶(SOD)全血谷胱甘肽(GSH)当含量明显下降时，自由基会继续产生和积累，自由基的产生会增加皮肤组织中的胶原纤维、网状纤维，弹性纤维的组织细胞、血管和神经的生物大分子，如蛋白质、核酸和脂肪，受到强氧化损伤，破坏皮肤组织的生理结构，阻碍新陈代谢，阻碍营养代谢，导致外阴营养不良。据报道，硬化苔藓患者HLA～B40阳性率高。家族史病例在临床上也很常见。近年来，硬苔患者被发现。HLA～DQT呈阳性。
根据一些学者的分析楚，但根据一些学者的分析，发现某些营养缺乏(盐酸、铁和维生素)B2、叶酸、维生素A、D、B12等)局部血管变化、雌激素缺乏、慢性刺激、抓挠、神经精神因素和一些外部刺激因素可能成为本病的发病因素。
薛翔利用细胞凋亡抑制基因BCL-2单克隆抗体和免疫组化LSAB法，发现BCL-2蛋白质在正常外阴，皮肤基底表达弱阳性，增生营养不良，非典型增生和外阴癌组织表达率不同程度增加，与硬苔藓和混合物有显著差异，增生和非典型增生BCL-2基因蛋白表达没有明显差异(P>0.05)，外阴癌的表现率最高。因此，推测增生外阴病变的发病率和发病率BCL-2有一定的关系。
应用抗表皮生长因子受体(EGFR)，单克隆抗体和免疫组化ABC外阴鳞状癌、外阴白色病变和非典型增生组织EGFR结果：外阴鳞状癌和非典型增生的阳性率明显高于其他类型的外阴白色病变(P
