老年慢性肾功能衰竭是由什么原因引起的？

       (一)病因

       虽然老年慢性肾功能衰竭的原因与其他年龄组患者有共同之处，但在老年阶段，衰老相关疾病导致继发性肾脏疾病的发病率增加，慢性肾功能衰竭更为常见。有些原因在年轻患者中很少见，如前列腺癌或前列腺增生、动脉粥样硬化引起的肾血管高血压或肾衰竭、多发性骨髓瘤、药物引起的肾衰竭等。充血性心力衰竭或血容量不足引起的肾前氮血症也很常见。Glickmen等待报告，根据病理检查结果，老年人CRF原因如下:肾硬化(36.5󿁕)糖尿病.3ÿ新月体性肾炎(12).6％)淀粉样变(6).9％肾(65)％)。

       (二)发病机制

       慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢性肾衰竭的发病机制复杂，尚未完全明确，主要理论如下：

       1.健康肾单位理论和矫枉失衡理论 肾实质性疾病对肾单位造成相当数量的损害。为了补偿，剩余的健康肾单位必须增加工作量，以维持身体的正常需要。因此，每个肾单位都有补偿性肥大，以增强肾小球过滤功能和肾小管处理过滤液的功能。然而，如果肾实质性疾病的破坏继续进行，健康肾单位越来越少。最后，当肾衰竭发生时，即使你尽了最大努力，你也不能满足人体新陈代谢的最低要求。这是健康肾单位理论。当肾衰竭发生时，会出现一系列病态现象。为了矫正，身体应进行相应的调整（即矫正），但在调整过程中，不可避免地要付出一定的代价，因此会出现新的不平衡，使人体遭受新的损害。例如，当健康肾单位减少时，每个肾单位剩余的磷排补偿增加，从整个肾脏来看，其排出磷的总量仍然可以正常，但当后来血液和磷的发展时，如肾功能会导致肾功能的补充，从而导致肾功能的增加。

       2.肾小球高滤过学说 当肾单位破坏至一定数量，余下的每个肾单位代谢废物的排泄负荷增加，因而代偿地发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。而上述肾小球内“三高”可引起：①肾小球上皮细胞足突融合，膜细胞和基质明显增生，肾小球肥大，然后硬化；②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损伤肾小球，促进硬化；③肾小球渗透性增加，增加蛋白尿，损害肾小管间质。上述过程不断进行，形成恶性循环，进一步恶化肾功能。这种恶性循环是所有慢性肾病发展为尿毒症的共同途径，继续破坏肾实质性疾病是两回事。

       3.肾小管高代谢理论 肾衰竭时，肾单位肾小管代谢性高，耗氧量增加，氧自由基增加，肾小管细胞铵显著增加，可导致肾小管损伤、间质炎症和纤维化，甚至肾单位功能丧失。很明显，慢性肾衰竭的进展与肾小管间质损伤的严重程度密切相关。

       4.一些学者认为，慢肾衰竭的进行性恶化机制与以下有关：①在肾小球内“三高”肾组织血管紧张素Ⅱ增加水平，转化生长因子β生长因子表达增加，导致细胞外基质增多，导致肾小球硬化；②肾小球过滤过多的蛋白质会导致肾小球高过滤，近曲小管细胞通过细胞饮酒吸收蛋白质后，会对肾小管和间质造成损害，导致肾单位功能丧失；③低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生，进而发生肾小球硬化，促进肾功能恶化。