发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
1.酒精性疾病根据已知酒精的病理作用机制分为以下几类。
(1)急性酒精中毒:单纯醉酒、复杂醉酒、病理醉酒。
(2)禁酒或戒断综合征:震颤、妄想、抽搐和妄想。
(3)继发于酒精中毒的神经系统营养不良疾病:
①Wernicke-Korsakoff综合征。
②多周围神经病。
③视神经萎缩(烟-酒精综合征)。
④糙皮病。
(4)与酒中毒有关的发病机制不明确的疾病:
①小脑变性。
②Marchiafava-Bignami病。
③脑桥中心髓鞘溶解症。
④酗酒性心肌病和肌病。
⑤酗酒性痴呆症。
⑥脑萎缩。
(5)胎儿酒精综合征。
(6)肝硬化和门脉综合分流引起的神经系统疾病:
①肝性木僵和昏迷。
②慢性肝脑变性。
2.酒精中毒神经系统损伤的主要临床表现
（1）酒精不同程度地影响各种运动功能，包括简单的站立、演讲、眼球运动和高度精确和复杂的运动技能。运动变得缓慢、不准确和突然，所以它不能胜任技能工作。
(2)酒精还通过干扰感知速度和持续性脑力活动而损害智能。学习过程缓慢、效果差，易形成词和数字的过多联系。集中和持久注意力的能力降低。患者不能全面的考虑问题而将问题简单化。最终酒精将损害判断和认知能力，甚至丧失所有的思维和推理能力。
(3)Miles许多年前，在非成瘾者中建立了一组血液乙醇与功能损伤度量表的关系。当血液乙醇浓度为时30mg/dl时，可出现轻度的欣快;在50mg/dl轻度共济失调；100mg/dl时共济失调明显；在200mg/dl意识混乱，智能活动水平降低；300mg/dl时患者呈木僵昏迷状态;达到1000mg/dl深麻醉时有致死的可能。
（4）对酒精的耐受性：习惯性饮酒可以增加酒精的含量，从而减少酒精的影响，这就是为什么慢性酗酒者大量饮酒而没有明显的醉酒迹象的原因。短期酒精暴露后，神经系统可以调节和适应酒精的存在。因此，如果血液中乙醇的浓度上升非常缓慢，即使浓度很高，症状也很少出现。另一方面，乙醇的血液峰值上升得越快，中毒程度就越重。正如前面所指出的，影响这种快速适应性的重要因素不是血液中乙醇的浓度，而是体内乙醇存在的时间长短。对酒精耐受性潜在机制的理解才刚刚开始。似乎无法解释酒精代谢的增强，神经元对乙醇适应性的增加可能是一个更好的解释。
正如前面提到的，乙醇对细胞膜有很强的生理和生化作用。乙醇在脂质双层溶解脂质，增加液体脱脂比例，降低胶质比例。这一过程使其他膜结构，特别是蛋白质紊乱。有人建议乙醇类似于吸入性麻醉剂“液化膜结构”，中毒。随着神经细胞膜耐受性的发展，它对乙醇的液化作用具有抵抗力。乙醇对调节离子通道，特别是氯和钙通道的细胞膜受体系统也很重要。
慢性乙醇可增加神经细胞膜钙离子通道的数量；此外，在慢性乙醇期间，钙离子通道阻滞剂可防止神经元钙通道的增加和酒精耐受性的产生。
可根据饮酒史、临床表现及适当的辅助检查进行诊断，如血液、尿酒精浓度等。
