酒精中毒性神经疾病是由什么原因引起的？

       (一)病因

       事实证明，大量无节制饮酒对身体的许多器官系统有很大的损害，神经系统是酒精滥用的主要靶器官之一。

       (二)发病机制

       与一般的麻醉剂相似，酒精直接作用于神经细胞膜，这类物质像巴比妥类一样是脂溶性的。通过溶解细胞膜与细胞膜的脂蛋白相互作用而产生效应。酒精是CNS抑制剂而不是兴奋剂。酒精中毒的一些早期症状表明大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过度活跃和皮质电兴奋增加，这是由于皮质下某些结构（可能是上脑干的网状结构）在正常情况下受到抑制。同样，早期腱反射活动也可能反映高级抑制中心对脊髓运动神经元的短暂失控。然而，随着酒精含量的增加，抑制作用扩展到大脑、脑干和脊髓神经细胞。

       酒精继发性神经系统损伤的机制尚未完全澄清，可能与以下因素有关：

       1.影响维生素B1代谢 影响和抑制维生素B1肝脏的吸收和储存导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。在维生素方面，神经组织的主要能量来自糖代谢B1缺乏时，焦磷酸硫胺素的减少会导致糖代谢紊乱，神经组织能量供应减少，进而导致神经组织功能和结构异常。此外，维生素B1缺乏还会导致磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂的合成，改变脱髓鞘和轴索变性样。

       2.具有脂溶性 通过血液快速通过-脑脊液屏障和神经细胞膜，可作用于膜上的某些酶和受体，影响细胞的功能。

       3.在酒精代谢过程中产生的其它自由基和其它代谢物也会对神经系统造成损害。

       酒精中毒性神经系统疾病的主要病理变化：长期慢性饮酒会对神经细胞造成慢性损伤，神经突触减少，神经元脱失。