一.临床表现:

       慢性呼吸衰竭的临床表现包括原发病的临床表现和缺氧和二氧化碳潴留造成的器官损伤。缺氧和二氧化碳潴留对身体的危害不仅取决于缺氧和二氧化碳潴留的程度,还取决于缺氧和二氧化碳潴留的速度和持续时间。因此,当慢性呼吸衰竭急剧加重时,由于缺氧和二氧化碳潴留的急剧发生,临床表现往往尤为严重。缺氧和二氧化碳潴留对身体的损害不同,但有许多重叠。对于一个呼吸衰竭患者来说,临床表现往往是缺氧和二氧化碳潴留的结果。因此,以下是缺氧和二氧化碳潴留引起的临床表现。

       1.呼吸功能障碍 缺氧和二氧化碳潴留都会影响呼吸功能。呼吸困难和呼吸频率的增加通常是临床上最早的重要症状。表现为呼吸困难,伴有呼吸频率加快、呼吸浅、鼻扇、辅助肌肉参与呼吸活动,特别是COPD患者有气道阻塞和呼吸泵衰竭,呼吸困难更为明显。有时也会出现呼吸节律紊乱,表现为潮式呼吸、叹息呼吸等,主要见于呼吸中心抑制。呼吸衰竭不一定有呼吸困难,严重时也有呼吸抑制。

       2.发绀 发绀是低氧血症的可靠体征,但不够敏感。过去认为血液还原血红蛋白超过50g/L发绀的观点已被否定。事实上,当PaO2为50mmHg、血氧饱和度(SaO2)为80%发绀可能发生。舌色发绀比嘴唇和甲床更早、更明显。发绀主要取决于缺氧程度,也受血红蛋白量、皮肤色素和心功能状态的影响。

       3.神经精神症状 轻度缺氧可导致注意力不集中、定向障碍;严重缺氧,特别是伴有二氧化碳潴留,可出现头痛、兴奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷。慢性胸肺疾病引起的呼吸衰竭急性加重,低氧血症和二氧化碳潴留迅速发生,因此可出现明显的神经精神症状,此时可称为肺脑疾病。

       4.二氧化碳潴留和严重缺氧会导致心悸、球结膜充血水肿、心律失常、肺动脉高压、右心衰竭、低血压等。

       5.消化系统症状 ①溃疡症状;②上消化道出血;③肝功能异常。上述变化与二氧化碳潴留和严重低氧有关。

       6.肾并发症 肾功能不全,但多见于功能性肾功能不全,严重二氧化碳潴留,晚期缺氧可发生肾衰竭。

       7.酸碱失衡和电解质紊乱 呼吸衰竭通常由于缺氧和(或)二氧化碳潴留,以及糖皮质激素、利尿剂和食欲不振的临床应用。常见的动脉血气异常和酸碱失衡类型为:

       (1)呼吸性酸中毒(呼酸)伴有严重缺氧。

       (2)严重缺氧伴有呼酸和代谢性碱中毒(代碱)。

       (3)严重缺氧伴有呼酸并代谢性酸中毒(代酸)。

       (4)缺氧伴有呼吸性碱中毒(呼碱)。

       (5)缺氧伴有呼碱和代碱。

       (6)缺氧伴有三重酸碱失衡(Triple acid-base disorders with respiratory akalosis,TABD)。

       二.诊断

       根据慢性呼吸系统疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史,慢性呼吸衰竭的补偿期存在缺失O2和(或)CO2结合相关体征,滞留的临床表现并不难诊断。动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度,对指导氧疗和机械通风各种参数的调节、酸碱平衡和电解质的纠正具有重要价值。

       1、动脉血氧分压(PaO2)

       指溶解在血液中氧分子中的物理压力。健康的人PaO2随着年龄的增长,受体位等生理影响。氧合血红蛋白离解曲线根据氧分压与血氧饱和度的关系呈现S形态,当PaO2>8kPa(60mmHg)以上曲线处于平坦段,血氧饱和度为90%以上,PaO2改变5.3kPa(40mmHg),血氧饱和度变化不大,说明氧分压远比氧饱和度敏感;但当PaO2<8kPa下面曲线处陡直段,氧分压略有下降,血氧饱和度急剧下降。PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。

       二、动脉血氧饱和度(SaO2)

       是单位血红蛋白的含氧百分比,正常值为97%。当PaO2低于8kPa(60mmHg),当血红蛋白氧解离曲线处于陡峭直段时,血氧饱和度反映缺氧状态。因此,在重症呼衰期抢救过程中,使用脉搏血氧饱和度测有助于评估缺氧O2程度,调整吸力O2浓度使患者SaO2达90%为了减少创伤性抽动脉血的血气分析,对合理的氧疗和评估疗效起着积极的作用。

       三、动脉血氧含量(CaO2)

       是100ml含氧毫升的血液。它包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。CaO2=1.34×SaO2×Hb+0.003×PaO2。健康者CaO2参照值为20ml%。混合静脉血氧饱和度(SVO2)为75%,其含氧量CVO2为15ml%,则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。血红蛋白减少,SaO2低于正常,血氧含量仍在正常范围内。

       四、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)

       指血液中的物理溶解CO2分子产生的压力。PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大於6kPa通风不足,小于4.6kPa可能是过度通风。急性通风不足,PaCO2>6.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,由于机体的代偿机制,慢性呼衰会影响循环和细胞代谢。PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。

       五、pH值

       血液中氢离子浓度的负对值。正常范围为7.35-7.45,平均7.40。低于7.35为失代偿性酸中毒,高于7.45失代偿性碱中毒,但不能说明酸碱中毒的性质。临床症状及pH偏移密切相关。

       六、碱过剩(BE)

       在38℃,CO2分压5.32kPa(40mmHg),血氧饱和度量100%条件下,将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量。它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标,酸量为BE是代谢性碱中毒;碱量增加EB代谢性酸中毒为负值。正常范围在0±2.3mmol/L。在纠正代谢性酸碱失衡时,可作为预测抗酸或抗碱剂量的参考。

       七、缓冲碱(BB)

       系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐、磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐等。它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。正常值为45mmol/L。

       八、实际重碳酸盐(AB)

       AB是人体血浆中碳酸氢根在实际二氧化碳分压和血氧饱和度下的含量。正常值为22-27mmol/L,平均值为24mmol/L。HCO3-含量与PaCO2有关,随着PCO2增高,血浆HCO3-含量也在增加。另一方面,HCO3-当体内固定酸过多时,血浆缓冲碱之一可以通过HCO3-缓冲而pH和HCO3-所以AB受呼吸和代谢的影响。

       九、标准碳酸氢盐(SB)

       指隔离空气的全血标本38℃,PaCO2为5.3kPa,血红蛋白100%氧合条件下,血浆中测量的碳酸氢根(HCO3-)含量,正常值为22-27mmol/L,平均24mmol/L。SB数值的增减不受呼吸因素的影响,反映在体内HCO3-储备的数量表明了代谢因素的趋势和程度。代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时;SB升高。AB>SB时,表示有CO2潴留。

       十、二氧化碳结合力(CO2CP)

       正常值为22-29mmol/L,反映体内主要碱储备。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,则CO2CP但当呼吸性酸中毒伴有代谢性酸中毒时,CO2CP由于呼吸性酸中毒,肾脏不一定会升高NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-补偿,碱储备增加,所以CO2CP增加在一定程度上反映了呼吸性酸中毒的严重程度,但不能及时反映血液CO2代谢性碱或酸中毒也性碱或酸中毒的影响,因此CO2CP有其片面性,必须综合考虑临床和电解质。

       上述指标中以上指标中以上PaO2、PaCO2和pH最重要的是反映呼衰时缺乏O2、CO2滞留,酸碱失衡,如加BE它可以反映身体的代偿状况,是否有代谢性酸或碱中毒和电解质紊乱。

       慢性呼吸衰竭可根据病因、病史、诱因、临床表现和体征进行临床诊断。动脉血气分析对明确诊断、分型、指导治疗和判断预后具有重要意义。诊断标准为:①Ⅰ在海平面平静呼吸空气件下的型呼吸衰竭PaCO2正常或下降,PaO2<60mmHg;②Ⅱ在海平面平静呼吸空气件下的型呼吸衰竭PaCO2>50mmHg,PaO2<60mmHg;③吸O2氧合指数在条件下计算=PaO2/FiO2<300mmHg,提示呼吸衰竭。

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