(一)病因

       皮质类固醇多发性肌病(corticosteroid polymyopathy)它是由皮质类固醇的广泛应用引起的一种肌肉病变,类似于Cushing并发肌肉变化的综合征。

       (二)发病机制

       确切的发病机制尚不清楚。肌肉收缩成分(如肌凝蛋白、收缩蛋白)的合成和分解过程可能会受到影响,导致临床肌无力和肌萎缩。类固醇可以抑制RNA合成降低了蛋白质的翻译效率,从而阻断了蛋白质的合成。类固醇还可以通过泛素蛋白酶系统和碱性肌原纤维蛋白酶促进肌肉收缩蛋白的分解。肌细胞蛋白合成减少和分解亢进的直接后果是肌原纤维的结构变化和功能下降。类固醇肌病的发生与类固醇的剂量和治疗时间无关。在长期治疗过程中,如果剂量突然增加,可能会导致类固醇肌病。有些人认为剂量越大,疗程越长,类固醇肌病就越容易发生。此外,含氟类固醇制剂可能更容易引起类固醇肌病。

       急性类固醇肌病的病理表现为大量的肌纤维坏死、再生和吞噬,也可能有广泛的肌纤维萎缩,两种纤维都受累。慢性类固醇肌病的主要病理变化是选择性的Ⅱ肌纤维萎缩,肌坏死和再生不明显,因此一些学者建议使用这些患者“类固醇肌萎缩”较“类固醇肌病”更准确。超微结构观察表明,糖原和脂质在肌膜和肌原纤维之间轻微增加,线粒体变性。

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