动脉硬化闭塞症的原因有哪些？

动脉硬化闭塞对患者的影响并不普遍。动脉硬化闭塞会影响人体其他功能的正常发挥。动脉硬化闭塞的发生与高血压、高胆固醇和吸烟密切相关。让我们来看看动脉硬化闭塞的具体原因。
       (一)病因

       根据流行病学调查，动脉硬化的三个高危因素是：高血压、高胆固醇和吸烟，这与动脉硬化闭塞的发生和发展有关。
       根据美国心脏学会的流行病学调查结果，动脉硬化的主要和次要危险因素是多源性的。
       动脉硬化闭塞症是动脉硬化逐渐发展的结果，真正的原因尚不完全清楚。在各种原因和理论之间都有一些相关的因素。在动脉硬化的高危因素中，身体不同部位的动脉硬化病变可能与某些高危因素密切相关。例如，血浆中胆固醇和低密度脂蛋白的水平显然与冠心病有关，而与脑血管和周围血管动脉硬化仅中度相关。脑血管疾病主要与高血压有关，周围血管闭塞性病变的主要危险因素是吸烟。
       (二)发病机制

       1. 动脉硬化闭塞的主要发病机制有以下理论。
       (1)损伤和平滑肌细胞增殖理论 Rokitansky1852年，动脉内膜损伤是动脉硬化的起始因素，主要包括：高血压、血流动力学变化、血栓形成、激素和化学刺激、免疫复合物、细菌病毒、糖尿病和低氧血症。动脉内膜损伤后，刺激平滑肌细胞移动到内膜，然后增殖。动脉中膜的平滑肌细胞是一种多功能细胞，可合成胶原蛋白、弹性素和氨基葡聚糖(GAGs)等待物质。在较大的动脉平滑肌细胞中，弹性蛋白和胶原蛋白构成中膜平滑肌细胞层，管腔表面覆盖单层内皮细胞层。在高血压、高脂血症或损伤等因素的作用下，当内皮细胞层完整或受损时，可促进动脉平滑肌细胞增殖。
       在平滑肌细胞增殖过程中，内皮细胞和平滑肌细胞破坏释放的碱性成纤维细胞生长因子首先受损(bFGF)刺激平滑肌细胞发生第1次增殖。而来源于血小板的促血小板生长因子(PDGF)刺激平滑肌细胞游移到内膜。游移到内膜的平滑肌细胞增殖主要由血管紧张素引起Ⅱ及PDGF调节促进平滑肌细胞增殖。这些增殖细胞形成大量的细胞外基质和脂质积累，最终形成动脉硬化斑块。硬化斑块处的动脉壁暂停管腔周围的正常扩散或通过血管营养减少管氧传递，可导致局部动脉壁的低氧血症。动脉硬化斑块中细胞代谢的低氧状态可导致病变部位坏死和炎症。
       (2)脂质浸润理论 血脂通过血管内膜间隙渗入内皮，然后通过中外膜进入淋巴循环去除。脂质以脂蛋白的形式存在于血浆中，脂蛋白是脂蛋白结合的复合体。脂蛋白中脂肪含量越高，密度越低。根据密度的不同，可分为高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)及乳糜微粒(CM)4种子。在动脉硬化过程中，低密度脂蛋白主要积聚在动脉内膜中。低密度脂蛋白在动脉内膜中积累的主要原因是：①改变动脉内膜的渗透性LDL渗入增多;②增加内膜组织间隙；③代谢血管细胞LDL的能力降低;④从内膜运送LDL阻碍中膜的过程；⑤血浆中的LDL浓度增高;⑥在动脉内膜LDL结缔组织复合物的特异性结合。老年动脉壁粘多糖减少有助于LDL渗入动脉壁。动脉壁酶活性下降也有利于胆固醇沉积，各种脂蛋白容易滞留在内膜下积聚。动脉硬化斑块最终会形成。
       另外，Brown等人首先报道细胞表面存在LDL受体，LDL与受体结合后，将蛋白质水解输送到细胞，然后将氨基酸释放到中膜。正常情况下，LDL受体在内脂网中合成，嵌入高尔基器的质膜和遗传异常会导致受体无法识别蛋白质或异常受体LDL相结合。在Ⅱa高胆固醇血症患者伴有LDL缺乏受体，导致LDL减少摄入，减少体内血液LDL增加。因此，家族性高胆固醇血症患者是动脉硬化的高危人群。
       在动脉硬化病变过程中，HDL保护动脉壁，LDL溶酶中的水解蛋白成分被水解成氨基酸，胆固醇被水解成游离胆固醇，部分被利用，部分被储存。HDL主要功能是消除胆固醇，送肝代谢。
       以上是动脉硬化闭塞的原因，高胆固醇在发病因素中的比例仍然很高。建议患者在日常生活中注意养成良好的饮食习惯，保持各种营养平衡，进行适当的体育锻炼。