脑挫裂伤发病机制是什么

       生活中遇到疾病并不奇怪。我们不希望自己被这些疾病困扰，所以我们会不断了解身边的疾病。脑挫伤是很多人担心的疾病。脑挫伤的发病机制是什么？我们首先要了解这个问题。

       脑挫伤的病理变化，轻度可见脑表面充血、水肿、片状出血灶、脑脊液血性；重度脑实质性挫伤、破裂、局部出血，甚至形成血肿。受损组织缺血坏死。在显微镜下，可以看到神经元胞质空泡、尼氏体消失、细胞核破裂、溶解、神经轴突肿胀。

       弥漫性脑肿胀常发生在严重脑损伤中，尤其是硬膜下血肿时，常见于儿童和青少年的创伤。一般来说，大多数是在受伤后24h内发生，短者伤后20~30min也就是说，它可以分为三个阶段：

       1. 早期受伤后几天，显微镜下主要变化为大脑实质性点状出血、水肿和坏死、大脑皮层结构不清楚或消失、灰白边界不清楚、神经细胞消失或缺血变性、神经轴索肿胀、断裂、崩溃。星形细胞变性、少胶质细胞肿胀、血管充血水肿、血管周围间隙扩大。

       2.中期 损伤几天至几周，损伤部位发生修复性病理变化。皮理变化。皮层出血大小不同，损伤区皮层结构消失，病变逐渐出现小胶细胞增生，形成格子细胞，吞噬髓鞘和细胞碎片，星形细胞和少胶细胞增生肥大，白细胞渗透，进入修复过程。

       3. 挫伤后几个月或几年，病变被胶质疤痕所取代，旧病变区脑膜与脑实质性疤痕粘连，神经细胞消失或减少。

       脑挫伤的原因很简单。只要我们稍微介绍一下，我们就会明白，为了自己的健康，我们必须更加关注周围的疾病，这样我们才能更好地追求我们的未来。