高原红细胞增多症的病因

       高原红是一些高原特征，我们都知道人们会出现高原反应，所以高原红细胞增多这种疾病我们并不陌生，为了让你远离高原红细胞增多这种疾病，我们必须了解高原红细胞增多的原因，所以我们首先了解它。

       (一)病因

       慢性低压缺氧是该疾病的根本原因。长期在高原吸烟会阻碍氧气的传递，减少组织氧气摄入量，加重低氧血症，导致高红症、高原肥胖、夜间睡眠呼吸紊乱也容易诱发过度的红细胞增生。

       (二)发病机制

       慢性低压缺氧是本病的根本原因。虽然提出了很多理论和假设，但它通过什么方式和机制导致红细胞增多，但更集中的观点是:

       1.呼吸驱动减弱

       过去的研究表明，高原居民和长期居民对低氧通风有反应(HVR)减少，被认为是人体适应高原环境(习服)的最佳表现，通风反应的钝化与居住高原的时间长短有关，Weil当平原人生活在高原25~30年后，他们发现HVR与高原世居者类似，但也有人对此提出质疑，但有少数平原人到达高原生活几个月至几年后，HVR红细胞增生过多，低氧血症和二氧化碳分压升高，Cruz在同一海拔高度发现高红症PaCO2明显高于非高红症的人分别是38.1mmHg和32.5mmHg(P<0.01);学者在4300m该地区研究了21例高红症的血气和肺功能，发现患者的静息肺通气量约为健康人70％～80％，潮气量为60％～75％，并有轻度小气道阻塞;血气分析病人的pH低于正常人PaCO2高红症表现为肺泡通风不足，Severinghaus提出，在肺功能基本正常的情况下，肺泡低通风的原因可能与呼吸驱动减弱有关，即周围或（和）中枢化学传感器对低氧反应减弱，孙在拉萨(3685m)研究高原人HVR，结果是高红症和正常人HVR斜率分别为A=17±8mmHg/(L·min)和114±22mmHg/(L·min)(P<0.05)，潮气末PCO2分别为36.6±1.0mmHg和31.5±0.5 mmHg(P<0.05)，这进一步表明，高红症肺通气不足是可能的HVR钝化。

       然而，Kryger等(3100m)对红病患者和高原世居者HVR进行了对比，发现两组间的HVR两组没有明显差异HVR均表现为钝化，但患者组水分减少，无效腔和水分比增加有趣的是，当吸入纯氧时(100％)当患者肺通气量增加，潮气结束PCO2减少，正常人没有明显变化，所以HVR钝化不是高红症的唯一原因，可能还有其他因素，因此导致低氧抑制呼吸中心，即低氧通气抑制的假设，目前的研究表明，呼吸驱动减弱（无论是周围还是中枢）是导致患者显著低氧血症和相对高碳酸血症的主要因素，但它们之间的因果关系尚不清楚，是否像高原肺水肿患者一样，通风驱动减弱发生在高红症之前，也就是说，它是否与遗传有关，这是一个值得深入讨论的新话题，有些人认为这种疾病不是一个单一的因素，除了呼吸驱动因素外，大量吸烟、慢性呼吸道感染、夜间睡眠呼吸紊乱和肥胖低通气综合征都可以促进动脉血氧饱和度的降低。

       2.红细胞生成素的作用

       红细胞生成素是一种分子量约3.9万的糖蛋白激素。它主要作用于红细胞定向祖细胞膜上的红细胞生成素受体，促进这些定向祖细胞的增殖和分化，加速红细胞的成熟，防止细胞凋亡(Apoptosis)，胎儿和新生儿期EPO由肝细胞分泌，成年期主要由肾小管间质纤维细胞分泌，但仍保留肝脏EPO此外，从老鼠的大脑、肺和胸腺组织中也发现了少量的能力EPO，关于EPO公认的调节因素是组织缺氧，但也可能有其他因素。缺氧可以刺激低压（高原）或血源性（贫血）EPO当动物暴露在外时7％在低氧环境中，促红素mRNA严重贫血可增加150倍，Klause对9名登山者进行血清测量EPO，海平面平均为6单位，进入海拔4350m，42h和88h下降到31单位，但仍高于平原值，EPO的浓度与SaO2呈负相关(r=-0.6)，低压舱内暴露低氧动物30min后EPO开始升高，48h无论是模拟低氧还是高原现场，都可以达到高峰，然后逐渐下降。EPO最初均升高，低氧习服2~4天后可降低，但不会降至平原值，说明肾对EPO有反馈调节作用。

       我们都应该知道高原红细胞增多的原因。生活在这个社会里，我们总是会遇到很多疾病。每种疾病都有不同的病因。因此，如果我们想远离这些疾病，我们必须了解这些疾病的病因。从病因出发，我们可以从根本上消除疾病的发生。

              亲身体验红血丝                                       我的脸               刚做了两次E光疗，还在恢复~」               脸上的红色，以后不会给人误会