发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
吸入性损伤的临床分类
吸入性损伤的分类标准尚不统一。有的根据病情严重程度分为轻、中、重三类或轻、重两类；有的根据损伤部位分为上、下气道和肺实质性损伤。目前国内大部分采用三度分类法(图1)。
1.轻度吸入损伤
指声门以上，包括鼻、咽、声门损伤。临床表现为鼻咽疼痛、咳嗽、唾液增、吞咽困难；局部粘膜充血、肿胀或水泡，或粘膜侵蚀、坏死。患者无声嘶哑，呼吸困难，肺听诊无异常。
2.中度吸入损伤
指气管突出以上，包括喉咙和气管损伤。临床表现为刺激咳嗽、声音嘶哑、呼吸困难、痰可被 碳颗粒和脱落的气管粘膜，喉水肿导致气道阻塞和吸气性哮喘。肺听诊呼吸声减弱或粗糙，偶尔闻到哮鸣声和干罗声。患者常伴有气管炎和吸入性肺炎。
3、重度吸入性损伤
指支气管以下部位，包括支气管和肌肉的实质性损伤。临床表现为伤害后立即或几小时内严重呼吸困难，切开气管扣无法缓解；进行性缺氧、发绀、心率增快、躁动、妄想或昏迷；咳嗽痰多，可早期肺水肿、咳血性泡沫样痰；坏死内膜脱落，可导致肺不张或窒息。肺听诊呼吸低、粗糙，可闻哮鸣声，然后出现干湿罗音。严重肺实质性损伤患者可在受伤后几小时内因肺泡广泛损伤和严重支气管痉挛而死亡。
吸入性损伤的诊断
吸改性损伤的诊断主要基于受伤时间和临床表现，结合实验室检查X为了明确是否有吸入性损伤、扣伤的部位和程度等。
1、病史
应详细询问受伤情况，如有密切空间烧伤史、吸主刺激性、腐蚀性气体病史，应怀疑吸入性损伤的可能性。
二、临床表现
患者有头颈烧伤伤口，特别是口鼻烧伤伤口、鼻毛烧焦、口咽粘膜充血、水肿、水泡形成、咳嗽、痰、痰碳颗粒、呼吸困难、缺氧、易怒、嘶哑、气管内膜脱落、肺水肿咳嗽血泡沫痰、肺能闻到低呼吸声、粗糙或干燥、湿罗音等。当吸入损伤时，由于喉气管水肿变窄，呼吸困难，喉气客呼吸声变得高调，有时发出尖锐的喇叭声，此时应进行气管手术。严重的吸入损伤是早期进行性呼吸困难，但在大面积烧伤中，即使没有吸入损伤，吸入损伤，早期也可能并发急性肌功能不全和呼吸困难。
3、X线检查
过去的想法X线对呼入性损伤没有诊断意义。然而，通过动物实验和临床观察，王天乙等(1980)和杨智义(1982)认为，右前斜位是取的X在线摄影中，明显的气管狭窄发生在受伤后2~6小时内。气管内有斑点阴影，透光率降低，粘膜不规则。早期气管狭窄的特征可作为吸收X线路变化。肺水肿、玻片阴影、叶间图像、肺门扩张、线性或新月形图像；肺感染可见中心浸润图像或弥漫而致密的浸润图像；有时可见代偿性肺气肿所示气球样透明度增强，肺泡破裂或气肿样大气泡破裂所致气胸图像。
4.特殊检查
⑴纤维支气管镜检查：纤维支气管镜可直接观察咽喉、声带、气管、支气管粘膜的损伤程度，确定损伤部位。它也是一种治疗工具，因为它可以在气道中取材、排水和清洗。通过对纤维支气管镜的动态观察，我们可以了解病变的转化。
镜下吸入损伤：上气道吸入损伤可见咽部水肿、充血、水泡形成、溃疡或出血，一般可见声门，严重损伤粘膜高度水肿，梨窦消失，室内褶皱靠近，无法看到声门。下气道吸入损伤可见管壁粘膜充血、水肿、血管网大、管腔明显狭窄、软骨环模糊或暴露，粘膜可逐渐脱落形成溃疡和出血，支气管开口红肿或闭合，开口可被脱落的粘膜或分泌物堵塞。管腔内有烟雾颗粒、分泌物、血液、坏死粘膜或脓性分泌物等异物。此外，还可以发现气管和支气管功能障碍的变化：气管和支气管的横径变宽，长度变长，呼气相反，当损伤时，管腔狭窄，咳嗽反向缓慢或消失。
纤维支气管镜检查时，可根据病情通过口鼻插入。如果有气管切口，可以直接插入气管切口。纤维支气管镜检查时，由于刺激痉挛，支气管可能缺氧。当三级支气管水平以下的气道和肺泡单位受损时，本次检查无法进行。此外，本次检查可能导致外源性感染。
⑵133氙肺扫描连续闪烁摄影检查：Moylan1972年，133氙扫描被认为是一种安全可靠的早期诊断方法，结果与尸体解剖结果之间的误差仅为13％。此项检查一般于伤后48小时内进行，采用放射性同位素133氙22×107～74×107贝可（6×10-3～20×10-3居里)在生理盐水中进行周围静脉注射，每15秒进行一次闪烁摄影，直到133氙完全清除。正常情况下，133氙注射后90~150秒可完全从肺部清除，称为正常扫描；150秒后仍未清除的，称为异常扫描。延迟清除、不完全清除或133氙分段滞留的，表示吸入性损伤。闪烁摄影中有放射性密度增加的炉灶区域。
患有支气管炎、支气管扩张等慢性梗阻性肺部疾病的患者可能会出现假阳性结果。过度通风的假阴性率约为5％。伤后第14天，入院时扫描异常的80％左右可恢复正常，故伤后第3天后此项检查不能作为早期诊断的手段。此项检查的准确率可达87％，只能判断是否有吸入性损伤和损伤部位，不能判断损伤的严重程度。
⑶脱落细胞计分法：Ambiavagar1974年，首次报告了支气管分泌物中各种细胞形态和结构的变化，以及是否有烟雾颗粒，以及是否有吸入性损伤。吸入性损伤后，纤毛细胞的形态和结构发生变化，包括纤毛脱落、终板消失、蜡状石蓝染色、细胞核固缩、严重破裂或溶解。
方法:局麻下经直接喉镜或气管切开取样，使用2ml将生理盐水滴入气管，30秒后吸管吸出气管内分泌物，立即涂片，固定，Papanieolaon染色。根据观察纤毛细胞的形状和结构变化进行评分。纤毛完全得1分，终板得1分，细胞浆为浅蓝色，核结核和核大小得1分，共得1分（图）11-8）。每片观察200个纤毛细胞，总细胞得1200分。正常成年人是1044±89分，儿童为754±158分；严重吸入性损伤者仅12~208分，轻者为276~446分，无吸入性损伤者为1068~1140分。
5.肺功能检查
⑴血气分析：吸入性损伤后，PaO2有不同程度的下降，大多低于8kPa(60mmHg)，烧伤面积相似，无吸入性损伤PaO2＞10.67kPa(80mmHg)。PaO2/FIO2比例降低(正常>53.2kPa），A-aDO2早期上升可以作为预后的预测。如果是进行性的PaO2低，A-aDO2显著增加表明病情严重，预后不良。
⑵肺功能测定:对低吸入性损伤敏感。主要包括第一秒肺活量。（FEV1）、最大肺活量（FVC）、J最大呼气流速一容积曲线（MEFV）、高峰流速（Peakflow）、50％流速和呼吸功能(肺顺应性、气道力、肺阻力等)。)肺活量时。严重吸入损伤后，小气道和肺抽累及，气道阻力增加。50％肺活量高峰流量可降至41.6±14.3％，肺顺应性下降，肺阻力显著增加，MEFV显着低于正常值，FEV1和FVC异常发生较早。上述变化是由气道梗阻引起的，因此肺功能测定对预期疾病的发展具有重要意义。
吸入性损伤的病理和生理变化
吸入性损伤，由于热和化学毒素的刺激和损伤，导致呼吸道黏膜充血、水肿、分泌物增加、水支气管痉挛，增加气道阻力，导致通风障碍。吸入烟雾颗粒首先会导致肺部活性物质的失活。肺表面活性物质具有保持肺泡表面张力、在一定程度上扩张肺泡、防止肺泡萎缩和坍塌的功能。Niman发现狗吸入烟雾后，肺的最小表面张力从平均水平上显著增加6.8dyn/cm增加到22dyn/cm。在吸入性损伤的早期阶段，可以看出，由于表面活性物质的失活，没有气道阻塞、非梗阻和局灶性肺不张。
吸入性损伤患者死亡率高，多数并发性肺水肿和急性呼吸衰竭。因此，肺水肿是吸入性损伤的主要病理变化。吸入性损伤引起的肺损伤通常被认为是自基介导组织损伤，首先是由氧自由基引起的。肺损伤后，血管渗透性和肺水肿发生变化，大量液体进入肺间质，支气管静脉损伤也非常严重，从上述两种方式聚集在间质中，形成肺间质水肿。当间质液进一步增加，液压增加或其他因素的参与会导致肺泡壁屏障损伤，间质液体进入肺泡形成肺泡内水肿。吸入性损伤后，血浆蛋白分解，血浆胶体渗透压降低，间质渗透压升高也会促进肺水肿。肺表面活性物质失活，肺泡萎缩，肺泡内压消失，也会导致液体转移到肺间质和肺间质水肿。在复苏抗体休克治疗过程中，体液可积聚间质中，加重间质水肿。
吸入性损伤后，气管粘膜细胞变性坏死，纤毛消失，天色防御屏障丧失，气道排痰、清除细菌和异物的能力减弱，肺巨噬细胞/单核细胞系统免疫功能降低，易引起肺部感染。由于呼吸道阻塞、肺水肿和肺部感染，呼吸困难、呼吸阻力增加、气体交换量明显下降、动脉血氧分压和二氧化碳分压增加，最终导致急性呼吸功能不全。
临床表现
中、重度吸入性损伤，随着病程的发展，表现出不同的临床和病理变化，因而将其分为三个时期。
1.呼吸功能不全
严重的吸入性损伤是在受伤后2天内的呼吸功能不全期。其主要表现为呼吸困难，一般持续4~5天，逐渐改善或恶化，导致呼吸衰竭和死亡。呼吸困难是由于广泛的支气管损伤或肺实质性损伤，导致通风、通风障碍、通风和血流灌注比例紊乱，导致进行性低气血症、血液PaC2＜7.8kPa。肺部听诊可闻到干、湿罗音和哮鸣音。
二、肺水肿期
肺水肿最早可发生在受伤后一小时内，主要发生在受伤后4天内。临床上有明显的肺水肿症状。主要由肺毛细血管渗透性增加、气道梗阻、通风障碍引起，导致组织缺氧。没有左心衰竭。如果早期治疗不当，输液过多，更容易发生肺水肿。
3.感染期
受伤后3~14天，病程进入感染期。气道机械清除异物的功能障碍是由于气管和支气管粘膜纤毛的损伤造成的。同时，局部和全身免疫功能下降，损伤肺对细菌的易感性增强。气道粘膜坏死脱落，可形成溃疡，长期不愈合，成为肺部感染炉。肺部感染通常继发于机械阻塞和肺不张力。严重感染者可诱发全身感染。
