阿片样物质依赖综合征是由什么原因引起的？

       (一)病因

       近年来，对阿片类物质的药理作用，特别是分子水平、受体水平和基因的研究越来越深入。许多生物学研究表明，在阿片类成瘾的各个阶段，μ、κ、δ大脑中的多巴胺系统，cAMP、5-羟色胺能系统、去甲肾上腺素能系统和胆碱能系统都发生了不同程度的变化。每一项局部研究的结果似乎都让我们看到了解决问题的曙光，但当你从整个人脑和人类和社会系统中考虑问题时，你会发现它仍然不知所措。例如，侧腹盖区和伏隔核多巴胺能神经元及其神经递质的变化是如何形成的？它们与其他神经元和神经递质有什么联系？心理和社会因素与神经生理变化之间的关系是什么？环境和遗传学起着什么作用？

       近年来，阿片类依赖是各种因素(生物、心理、社会、文化)互动的结果。它是一种生物学-心理-社会疾病。各种因素在阿片类物质使用的初始阶段、持续使用阶段和戒毒后的复吸阶段都起着重要作用。药理学、社会、环境、人格、心理病理、遗传和家庭因素在阿片类物质依赖过程中起着不可替代的作用(Jerome H.Jaffe，1995)。

       (二)发病机制

       阿片类药物包括阿片类药物、吗啡类药物（阿片类药物中的生物碱）、海洛因类药物（吗啡类衍生物）和有吗啡样作用的化合物，如沙替啶和美沙酮。上述药物滥用后容易产生依赖性，即形成强制性追求重复用药的趋势，无法解脱。临床上称为阿片类成瘾。成瘾机制：

       1.阿片受体功能障碍 由于外源性阿片类物质作为病源进入体内，吸毒者作用于阿片类受体。由于大量药物的持续摄入，受体产生了一系列后效应，导致许多受正常受体功能调节影响的内部组织系统，如去甲肾上腺素系统、多巴胺系统、5-羟色胺系统、乙酰胆碱系统、钙离子通道系统和细胞内传输系统的功能失衡。如果吸毒中断，外源性阿片物质供应停止，上述功能系统不能在短时间内动员内源性阿片肽系统进行调整，以实现稳定的平衡。这就产生了中枢和外周去甲肾上腺素和胆碱能系统功能障碍的戒断综合征。

       据研究，阿片类药物和海洛因药物主要通过大脑中的阿片类受体发挥作用。药物或药物长期作用后，阿片类受体系统、阿片类受体介导神经细胞信号传导及其反馈调节、阿片类受体与其他受体和离子通道的相互作用、神经细胞或神经胶质细胞的基因表达谱等，构成了阿片类药物和药物依赖的分子和细胞学基础。

       2.从行为医学的角度进行分析 阿片类成瘾是一种获得的依赖行为。持续吸毒的快乐体验作为一种强烈的积极强化因素，痛苦的戒断症状作为另一个强烈的消极强化因素，如反复强化时间长，使个体形成固定的难以纠正的行为模式，即反复依赖行为。