(一)病因
其病因是多因素：①房间同步收缩损失，可降低心脏排血量20％～30％，如果原有的心功能不全，可能会下降50％以上;②房间瓣关闭不全，导致收缩期血液反流回心房，增加心房负荷；③心房压力增加，抑制了周围血管的正常收缩反射，导致血压下降；④右心室起搏导致双心室收缩不同步；⑤心室、心室电活动室逆向传导等。
(二)发病机制
1960年起搏器综合征Mitsui等第一次报道。1974年，Hoss及Strait研究了其血流动力学和形态结构的变化。从那时起，人们对起搏器综合征的发生机制和病理生理变化有了更深入的了解。该疾病的原因明确，但其原理在于心室起搏和异常电生理现象的直接影响。
1.心室起搏的直接影响
(1)房间非同步收缩:早在17世纪，英国生理学家Harvey发现心房收缩对血液循环起着重要作用。现代心脏病学证明，心房收缩可以加速心室的充盈和房间瓣膜的关闭，这被称为心房的助推机制(Booster pump mechanism)，研究表明，在心室充盈中，心室的收缩效应可以达到15％～30％。特别是当心脏功能不全时，由于心脏充盈的补偿功能较低，更依赖于心脏的收缩来维持适当的心脏排出。当植入人工心脏起搏器进行心脏起搏时，心脏的助推器机制消失，可以显著降低心脏输出。研究表明，窦性心律可以减少10％～35％。
(2)二尖瓣和三尖瓣反流:在心室起搏下，由于房间收缩的顺序消失，可能会出现不同程度的二尖瓣和三尖瓣反流。即使反流量小，也可以成为起搏器综合征的驱动因素之一，其他因素如房间不同步收缩。
（3）心室激动过程异常：心室除极异常会导致收缩无力。右室起搏表现为左束支传导阻塞的心室激动过程，可引起血流动力学障碍。
（4）异常血管反射：心脏起搏后，由于房间收缩不同步，心脏扩张，压力升高，反射周围血管阻力下降，导致血压下降。同时，心钠分泌水平增加了7~8倍。
2.心电生理异常的影响
（1）室内逆行传导：早在20世纪60年代初，人工心脏起搏就发现心室起搏会导致室内逆行传导。随后，许多学者对这一电气生理现象进行了深入的研究。结果表明，病态窦房结综合征患者在心室起搏时，60％上述患者可逆行传导房间。当完全房间传导阻碍患者心室起搏时，仍有40％的患者保持1∶1室内逆行传导。对于室内逆行传导的患者，心房不会在舒张结束时加速心室的充盈，而是在室内瓣关闭时定期将血流排入肺和腔静脉系统，导致右房和肺毛细血管楔嵌压显著增加。因此，可引起严重的血流动力学障碍。我们对14例起搏器综合征患者的研究表明，肺毛细血管楔嵌压可以上升到3.3～4.0kPa(25～30mmHg)，并伴有明显的低心输出和临床晕厥。
研究表明，起搏器综合征的重要原因之一是心室起搏引起的室内逆行传导引起的血流动力学障碍远严重于心室颤动和室内分离。
（2）心律失常：心室起搏后可引起各种心律失常，如室性期前收缩、反复心律或折返性心律失常。这些心律失常的频繁和持续发生也会导致血流动力学障碍和暂时或持续的心脏排出下降，因此它们也是起搏器综合征的原理之一。
