由于儿童抵抗力弱，经常受到各种疾病的侵害，儿童腹泻是一种更常见的消化道疾病，家长应注意，努力实现早期发现、早期治疗。那么，儿童腹泻的发病机制是什么呢？让我们一起知道吧。
一、感染
1.细菌性
(1)肠毒性大遥杆菌肠炎:
①在小肠粘膜细胞在小肠粘膜细胞上，并在其表面定居繁殖。
②产生肠毒素：
A.不耐热毒素(LT)：
亚单位B能连接小肠上皮细胞GM、神经节苷脂，便于亚单位A进入细胞起作用。
亚单位A活化细胞上的腺苷酸环化酶使ATP转化为cAMP，使细胞内cAMP大幅增加，导致肠道水分和氯化物分泌过多，抑制钠再吸收，肠液分泌过多，肠蠕动增加，大量水样大便泻出。
B.耐热毒素(ST)：
刺激鸟苷环化酶GTB转化为cGMP，细胞内cGMP氯化物吸收减少，导致肠液分泌增加。
(2)致病性大肠杆菌肠炎:
通过质粒传递的特殊细菌毛粘附在小肠粘膜表皮细胞上，通过肠上皮细胞表面的粘合层(gel layer covering opithelial cells)，细菌形成，导致小肠上皮微绒毛损伤。
(3)侵袭性大肠杆菌肠炎:
侵入大、小肠粘膜，穿入上皮细胞内，使细胞蛋白溶解并在其中生长繁殖，使粘膜刷状缘受损，局部发生溃疡甚至出血。
(4)空肠弯曲菌肠炎:
产生不耐热毒素LT，使肠cAMP增加。产生细菌毒素。
2.病毒性
无cAMPT及cGMP增多现象。
感染早期侵入小肠集合淋巴结区，然后小肠绒毛上皮受到广泛损伤，然后上皮迅速增生，从陷阱向外发展，覆盖小肠腔表面病毒脱落。新的上皮细胞没有消化和吸收功能，因此大量的肠液积聚在肠腔内，排出水样粪便。
二、脂肪、蛋白质和碳水化物代谢紊乱
肠道消化功能降低，肠蠕动亢进，营养消化吸收障碍。
水和电解质紊乱
1、脱水
(1)理由:
①吐泻增加了液体流失。
②减少食物和液体的量。
③发热或酸中毒导致呼吸增快，水分损失增多。
④钠、钾等电解质腹泻流失，身体保留水分的能力降低。
(2)分类:
①等渗性脱水：占40％～80％。
常见于病程短、大便钠含量低、肾功能调节好、病程短、营养正常的大肠杆菌肠炎患者。
特点：细胞外液流失，细胞内液流失不明显。
②低渗性脱水：占20～50％。
血清钠浓度降低(低钠血症)130mmol/L大便中含钠较多。
特点：
细胞外液流失较多，部分排出体外，部分进入细胞，导致细胞内液增多。
脱水症状早，循环减少快，容易导致循环衰竭。
③高渗性脱水：占1～12％。
血清钠浓度增加(高钠血症)150mmol/L以上。
多见于营养状况好、发病急、发热高、病程短、大便中含钠不高，病后进食减少不多者。
特点：
细胞外液渗透压高，部分细胞内液转移到细胞外，导致细胞内脱水，细胞外液减少不重。
由于脑细胞脱水，临床脱水症状较晚。
2.酸中毒:
原因：
①腹泻失去了大量的碱性溶质。
②饥饿导致血糖降低，肝糖原不足，肝功能降低，导致酮体堆积，肾脏无法及时排出。
③血液浓缩导致循环减慢，导致组织缺氧，增加人体分解过程和酸性代谢物。
④中度以上脱水时，血容量减少，肾血流量不足，肾调节功能减少，远曲小管Na+与H+减少交换，H+减少排出，体内H+增加。
3.血钙镁的变化:
低血钙：长期腹泻或原营养不良、佝偻病酸中毒纠正后
低血镁：仅在长期腹泻、营养不良的人中偶见。主要发生在低钠、低钾、低钙纠正后。
四、低钾血症：
(1)理由:
腹泻水样便含钾。
血液后，血浓后，血清钾稀释。
脱水后尿量增加，远曲小管钠和钾离子交换活跃，大量钾开始排出。
少吃，少吃钾。
(2)细胞内钾流失的原因:
①酸中毒时，细胞外液氢离子和钠离子进入细胞，钾离子随尿液排出。
②当血清钾减少时，细胞内的钾离子移到细胞外。
③细胞膜钠泵受到脱水、缺氧等细胞障碍的影响，钾向细胞内外的转移减少。
以上内容介绍了儿童腹泻的发病机制，我相信您对儿童腹泻的发病机制有一定的了解。当儿童腹泻时，父母应根据婴儿的生理变化给予相应的治疗和护理。注意补充水和电解质。
